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  • 閱讀:氫氣通過靶向SMC3抑制肺癌進展

    氫分子抗氧化的特性使得與癌症之間取得關聯,這篇論文作者研究了氫氣對肺癌進展的影響以及其作用機制。 研究人員發現,氫氣能夠抑制肺癌細胞的增殖和轉移。進一步研究發現,氫氣通過調節SMC3蛋白的表達, 抑制了肺癌細胞的增殖和轉移 。此外,氫氣還能夠降低肺癌細胞中的ROS(活性氧物種)水準,進一步抑制肺癌的進展。 原文請用 Hydrogen gas inhibits lung cancer progression through targeting SMC3 - Biomedicine & Pharmacotherapy 氫氣通過靶向SMC3抑制肺癌進展-生物醫學與藥物治療。 Google 搜尋 SMC3蛋白介紹 SMC3蛋白是一種受到高度保守的基因編碼的蛋白質,屬於SMC(structural maintenance of chromosomes)家族的一員,與SMC1和SMC2等蛋白一起形成一個高度保守的三聚體結構,參與調節染色體的結構和功能,維持基因組的穩定性。 SMC3蛋白主要存在於染色體上,與SMC1和SMC2相互作用形成一個稱為cohesin的蛋白複合物,cohesin複合物可以在染色體複製和有絲分裂過程中起到重要的作用。在染色體複製過程中,cohesin複合物可以將複製的姊妹染色單體牢固地結合在一起,確保每個姊妹染色單體在有絲分裂過程中被平等地分配到細胞的兩個子細胞中。此外,cohesin複合物還參與染色質的組織和調節,維持基因表達的穩定性和細胞的正常功能。 SMC3蛋白在生物學研究中有著廣泛的應用,可以用作判定基因組編輯的效率、監測細胞有絲分裂的進程和分裂錯誤等。 ROS(活性氧物種)介紹 ROS(活性氧物種)是指含有氧的活性分子或自由基,它們具有高度的反應性。ROS 包括過氧化氫 (H₂O₂)、超氧陰離子 (O₂⁻)、氫氧自由基 (·OH) 等。這些物質在細胞代謝過程中自然產生,但過量的 ROS 會導致細胞損傷和死亡,並與多種疾病(如癌症、心血管疾病和神經退行性疾病)相關。ROS 在調節細胞信號傳導、基因表達和細胞凋亡等生物過程中也發揮著重要作用。 肺癌 Lung cancer 介紹 肺癌是指發生在肺部的惡性腫瘤,是全球範圍內最常見且致死率最高的癌症之一。根據其來源和細胞類型,肺癌主要分為兩大類:非小細胞肺癌(NSCLC)和小細胞肺癌(SCLC)。非小細胞肺癌約占所有肺癌病例的85%,包括鱗狀細胞癌、腺癌和大細胞癌。小細胞肺癌則進展迅速,對治療的反應敏感但容易復發。治療方法根據癌症的類型、階段和患者的健康狀況而定,包括手術、放射治療、化學治療、靶向治療和免疫治療。早期診斷和治療對於提高患者的存活率至關重要。 本文為導讀研究者文獻,任何疑問勿擅自解讀請向醫師或專業人員詢問。 前言 肺癌是世界上最常見的癌症之一,也是導致癌症相關死亡的主要原因之一。目前的治療方法包括手術切除、放射線治療和化學治療等,但是這些治療方法都存在諸多副作用和限制。因此,尋找新的治療方法對於肺癌的治療至關重要。 氫氣、氫水在近年來被廣泛研究,並被認為具有許多生理和病理學上的效應。特別是在腫瘤治療方面,氫氣的抗氧化和抗炎作用已經得到了廣泛的關注。然而,氫氣對肺癌進展的作用和作用機制仍然不清楚。 SMC3蛋白是一種在染色體有絲分裂中起重要作用的蛋白,其參與了染色體的連接和分離。最近的研究表明,SMC3蛋白在多種腫瘤中也起著重要的調控作用,包括肺癌。 本研究旨在探討氫氣對肺癌進展的影響以及其作用機制,特別是與SMC3蛋白的關聯性。我們希望通過這項研究為肺癌的治療提供新的思路和方法。 本篇研究的實驗材料與方法 細胞培養:研究人員使用 人類肺癌細胞 株進行實驗。細胞在含有 不同濃度氫氣 的培養箱中進行培養14天,以研究氫氣對細胞增殖和轉移的影響。 肺癌模型建立:使用裸鼠作為實驗動物,人工引入人類肺癌細胞株形成肺癌模型。 免疫螢光染色:使用免疫螢光染色技術檢測細胞中SMC3蛋白的表達情況。 Western blot:使用Western blot技術檢測細胞中SMC3蛋白的表達情況及ROS的含量。 細胞增殖和轉移測試:使用CCK-8試劑箱檢測細胞增殖能力,使用細胞遷移和入侵試劑箱測試細胞轉移能力。 氫氣處理 :在實驗中使用氫氣氣體處理細胞和動物模型。 統計分析:使用統計學方法對實驗數據進行分析,確定實驗結果的顯著性。 以上實驗方法用於評估氫氣對肺癌進展的影響以及其作用機制,特別是與SMC3蛋白的關聯性。 氫氣與抑制癌細胞的實驗統計與分析 該論文中使用了多種統計方法對實驗數據進行分析,以下是部分主要的統計分析結果: CCK-8試驗:氫氣處理能夠抑制肺癌細胞的增殖,且氫氣濃度越高,抑制效果越明顯。統計分析顯示,氫氣處理組的細胞增殖能力明顯低於對照組(P < 0.05)。 細胞遷移和入侵試驗: 氫氣處理能夠抑制肺癌細胞的轉移能力 ,且氫氣濃度越高,抑制效果越明顯。統計分析顯示,氫氣處理組的細胞轉移能力明顯低於對照組(P < 0.05)。 肺癌模型:氫氣處理能夠顯著抑制裸鼠體內肺癌細胞的生長和轉移。統計分析顯示,氫氣處理組的腫瘤體積和肺轉移率明顯低於對照組(P < 0.05)。 SMC3蛋白表達:氫氣處理能夠抑制SMC3蛋白在肺癌細胞中的表達,且氫氣濃度越高,抑制效果越明顯。統計分析顯示,氫氣處理組的SMC3蛋白表達明顯低於對照組(P < 0.05)。 綜合以上統計分析結果可以得出,氫氣能夠通過抑制SMC3蛋白的表達來抑制肺癌的增殖和轉移,進而延緩肺癌的進展。 氫氣抑制肺癌細胞的研究結果 本篇為付費期刊,因著作權的關係,您可能要從文標題Hydrogen gas inhibits lung cancer progression through targeting SMC3 - Biomedicine & Pharmacotherapy搜索本篇文獻的原始檔案參照本篇導讀。 Google 搜尋 文獻中的圖1 該圖表明,氫氣對A549和H1975肺癌細胞的增殖和凋亡有明顯的影響。通過CCK-8實驗,顯示在各種不同濃度下(20%、40%、60%和80%),氫氣可以減緩肺癌細胞的增殖。在20%和40%濃度下,細胞活性最高,但是在60%和80%濃度下, 癌細胞活性明顯下降 。在萃取的肺癌細胞中,通過培養細胞14天,顯示氫氣能夠顯著地降低A549和H1975細胞的克隆形成能力。此外,流式細胞儀檢測表明,氫氣能夠誘導A549和H1975細胞的凋亡,並且隨著濃度的增加,早期和晚期細胞凋亡率都有所提高。因此,這些結果表明, 氫氣可以抑制肺癌細胞的增殖和誘導其凋亡 ,對於肺癌的治療有潛在的應用價值。 文獻中的圖2 該圖表明,氫氣對A549和H1975肺癌細胞的遷移、侵襲和細胞週期有顯著的影響。通過傷口癒合實驗,顯示不同濃度下的氫氣可以顯著減緩A549和H1975細胞的遷移。在20%和40%濃度下,氫氣的抑制效果最好,但是在60%和80%濃度下,對於A549和H1975細胞的遷移抑制效果反而下降。在轉移實驗中,顯示不同濃度下的氫氣可以顯著降低A549和H1975細胞的侵襲能力,其中40%和60%濃度下的效果最好。此外,流式細胞儀檢測表明,氫氣可以調節A549和H1975細胞的細胞週期。在20%和40%濃度下,細胞進入G0 / G1期的比例明顯上升,而在60%和80%濃度下,細胞進入S期和G2 / M期的比例明顯上升。這些結果表明, 氫氣可以抑制肺癌細胞的遷移和侵襲能力 ,並且調節其細胞週期,進一步支持氫氣對肺癌治療的潛在作用。 文獻中的圖3 第三張圖主要呈現了使用RNA測序和qPCR確定H2和對照組之間的差異表達基因(DEGs)。其中,A)展示了在A549細胞中H2和對照組之間的DEGs的熱圖;B)則展示了A549細胞中H2處理和對照組之間DEGs的火山圖;C-D)則展示了在H2和對照組之間的細胞移動過程中的通路分析;E-F)則展示了在A549和H1975細胞中使用qPCR檢測的NIBPL、SMC2、SMC3、SMC4、SMC5和SMC6 mRNA水準。因此,第三張圖並未明確表示氫氣是正面的或負面的,而是通過比較DEGs和通路分析探討了H2的作用機制。 文獻中的圖4 該圖展示了在肺癌細胞系A549和H1975中,使用不同濃度的氫氣處理與對照組相比,蛋白質水準上SMC家族的表達變化情況。結果顯示,使用氫氣處理可以顯著抑制SMC2/3/4/5/6和NIBPL的蛋白質表達,這表明氫氣可以影響SMC家族的表達水準。同時,免疫螢光實驗進一步表明,氫氣的處理會影響SMC3在細胞中的亞細胞定位。這些結果為深入瞭解氫氣對肺癌細胞增殖、凋亡、遷移和侵襲等方面的影響提供了重要的線索和實驗依據。主要展示了氫氣處理對於肺癌細胞中特定蛋白質(SMC2/3/4/5/6和NIBPL)和細胞週期的影響。研究結果顯示,與對照組相比,氫氣組中這些蛋白質的表達水準有所降低,並且細胞週期受到了一定程度的調節。因此,從這個角度來說,研究結果可以被認為是對 氫氣處理具有正面的效應 ,可能對肺癌治療具有潛在的應用價值。 文獻中的圖5 本研究的第五張圖顯示了氫氣對A549和H1975細胞中Cyclin D1、CDK4和CDK6蛋白水準的影響。通過Western blotting分析發現,在20%的氫氣處理下,Cyclin D1、CDK4和CDK6的表達水平均有所下降。這表明 氫氣可能通過抑制細胞週期相關蛋白的表達來抑制肺癌的進展 。 文獻中的圖6 主要描述了氫氣對SMC3蛋白穩定性和泛素化水準的影響。具體實驗結果表明,在氫氣處理後,H1975和A549細胞中的SMC3蛋白穩定性增強,泛素化水準降低。因此,可以認為該圖表明 氫氣對於肺癌細胞的治療具有積極的作用 ,對於抑制肺癌的進展和發展具有正面的效果。 文獻中的圖7 該圖顯示了使用OE-SMC3轉染後,在氫氣刺激下,對於肺癌細胞A549和H1975的增殖、遷移、侵襲和凋亡的影響。通過QPCR和西方墨點法檢測轉染效率,並使用刮痕實驗、Transwell實驗和流式細胞儀進行細胞移動、侵襲和凋亡的評估。根據結果顯示,氫氣和OE-SMC3轉染都能顯著 促進肺癌細胞凋亡和抑制增殖、遷移和侵襲 ,進一步說明氫氣在治療肺癌中的正面作用。可以說圖7表明氫氣對A549和H1975細胞株的影響是正面的。 文獻中的圖8 表明氫氣在體內抑制了肺癌的發生。在實驗中,使用小鼠作為模型,分別給予不同處理的氫氣和順鉑*進行比較,觀察其對腫瘤形成的影響。結果顯示, 氫氣可以抑制肺癌組織的病理形態,減少腫瘤的大小和重量 ,並減少肺癌組織中Ki-67和VEGF等增殖和侵襲標誌物的表達,同時降低了腫瘤內ROS的水準,並提高了SOD的水準。此外,氫氣還降低了腫瘤小鼠體內的發炎反應,顯示氫氣可以對肺癌產生積極的影響。因此,綜合來看,圖8支持 氫氣對肺癌具有正面的影響 。 *「順鉑」指的是一種鉑金屬化學物質,也是一種化療藥物,常被用來治療許多不同種類的癌症,如卵巢癌、肺癌、乳腺癌等。它可以阻止癌細胞的生長和分裂,進而殺死癌細胞。 討論氫氣抑制肺癌進展的機制和臨床應用前景 首先,作者指出氫氣能夠通過抑制SMC3蛋白的表達來抑制肺癌的增殖和轉移,這一結果與前期的研究相符合。作者進一步分析了SMC3蛋白的作用機制,發現SMC3蛋白能夠調控細胞週期,抑制SMC3蛋白的表達會抑制細胞週期進程,進而抑制肺癌細胞的增殖和轉移。 其次,作者探討了氫氣在臨床上的應用前景。氫氣具有生物相容性和生物可降解性,且能夠有效穿透細胞膜,因此具有應用潛力。作者指出,氫氣可能作為一種新型的抑癌劑,可單獨或與現有的治療方法結合使用,以提高治療效果。 最後,作者還討論了該研究的局限性和未來的研究方向。作者指出,本研究的實驗數據是在體外和動物模型中獲得的,因此需要進一步進行臨床實驗驗證氫氣的抗腫瘤效果。此外,作者還提出,未來的研究可以進一步探索SMC3蛋白的作用機制,以及氫氣對其他腫瘤的治療效果。 結論 該研究的結論是,作者使用14天高濃度氫氣夠通過抑制SMC3蛋白的表達來抑制肺癌的增殖和轉移。 『這一結果提供了一種新型的抗癌方法,可單獨或與現有的治療方法結合使用,以提高治療效果。』 該研究還指出, 氫氣具有生物相容性和生物可降解性 ,且能夠有效穿透細胞膜,因此具有應用潛力。未來的研究可以進一步探索氫氣的抗腫瘤機制,並進行臨床實驗驗證其抗腫瘤效果。 該研究提供了一種新的抗腫瘤策略,為肺癌的治療和研究開辟了一個新的方向。 生物相容性(Biocompatibility) 生物相容性指的是一種材料能夠在生物系統中與宿主組織和細胞和平共處,不引起有害反應(如炎症、毒性反應或免疫排斥)的能力。 生物可降解性(Biodegradability) 生物可降解性指的是一種材料能夠在生物環境中通過自然的生物化學過程(如微生物作用)逐漸分解成無害的物質。生物可降解材料在被生物系統降解後,不會產生有害的殘留物,這使得它們醫學應用中具有重要意義。 作者還參考了其他相關研究的文獻 [1] R. 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  • 如何分辨科學與偽科學

    科學和偽科學的區別在於其研究方法和驗證過程。科學依賴於嚴格的實驗和數據分析,通過同行評審和重複實驗來驗證結果。偽科學則往往缺乏科學依據,結論誇大,沒有經過嚴格的科學驗證,並且缺乏透明度和可信度。偽科學的存在可能誤導公眾,損害科學信譽。 偽科學通常具有以下特徵:缺乏科學依據,理論不符合已知的科學原理,結論誇大,沒有經過嚴格的科學驗證並且缺乏透明度,研究方法和數據不公開或不透明。輕易的被主流醫學界普遍質疑或否定。 在學術期刊中,偽科學的問題確實存在,有時候會有研究結果或不可靠的資料通過審查並被發表。這種現象在不同領域中都有可能發生,原因包括:同行評審制度的漏洞,審稿人可能未能識別出研究中的錯誤或不合邏輯之處;出版壓力導致審稿標準較低,出於經濟利益的考慮,發表質量不高的文章。甚至少數研究人員可能會蓄意偽造數據或誤導性的結果為自己或他人帶來特定的利益,往往會對學術界造成嚴重影響。 目錄: 偽科學的案例 防止偽科學進入學術期刊 此嚴謹的規範帶來的成果 偽科學平反案例 以氫分子醫療為例 氫分子療法是否為詐騙? 如何看待氫分子的未來 回顧醫療氣體氧氣的發展 結論 偽科學的案例 柳葉刀醫學期刊-自閉症欺詐( Lancet MMR autism fraud )疫苗與自閉症的錯誤聯繫為例,這一事件被認為是現代醫學史上最具破壞性的醫療騙局之一,1998年知名《柳葉刀醫學期刊》發表的一篇論文,聲稱麻疹、腮腺炎和風疹(MMR)疫苗與自閉症之間有聯繫。後來這篇論文被發現存在嚴重的數據偽造,作者的醫師執照被吊銷,論文也被撤回。主要問題和撤回原因從科學和方法上的缺陷,以及利益衝突,在英國醫學總會判定正式撤回了這篇論文。 為了防止偽科學進入學術期刊,研究界和出版界正在採取更多措施,例如加強同行評審程序、增加數據和方法透明度、以及推廣研究數據的公開共享。 防止偽科學進入學術期刊的進展 隨著資訊的充斥及學界的發展,為了防止偽科學進入醫學學術期刊,研究界和出版界從採取了多種具體措施,並不斷使其更加嚴謹,以下是一些重要進展: 加強同行評審程序 早期同行評審程序由少數專家進行,審稿標準和流程不夠統一。現代學術期刊普遍採用雙盲或多重盲審制度,確保審稿過程的公平性和匿名性。同時,增加審稿人數和專業範疇,確保評審的全面性和嚴謹性。此外,一些期刊還引入了第三方評審服務,提供更加專業和獨立的審稿意見。 增加數據和方法透明度 早期研究數據和方法往往僅在論文中簡略描述,其它研究者者難以重複實驗。現在的學術期刊強調數據和方法的詳細描述,要求作者提供原始數據、實驗設計、統計方法等詳細信息。一些期刊要求作者在提交稿件時同時提供數據集、程式碼和分析流程,確保研究的可重複性。 推廣研究數據的公開共享 早期研究數據通常保留在研究者個人或機構內部,不對外公開。隨著開放科學運動的興起,越來越多的期刊要求或鼓勵作者在公開數據庫中共享其研究數據。這不僅增加了研究透明度,還促進了數據的二次利用和跨學科合作。例如,GenBank 基因資料庫為生物學和生態學研究提供了數據存儲和共享的平台。 引入預註冊和開放評審 研究者在實驗開始前,將研究計劃、假設、方法和數據分析計劃預先註冊,並經過IRB審查後再公開平台上,確保研究過程的透明性,減少選擇性報告和數據操控的風險。 一些期刊引入開放評審制度,公開審稿意見和作者的回應,提高評審過程的透明度和責任感。 加強對利益衝突的管理 利益衝突披露不夠嚴格,可能影響研究的客觀性和公正性。現今,學術期刊要求作者詳細披露可能的利益衝突,包括經濟利益、合作關係和研究的資助來源。這有助於讀者更好地評估研究結果的可靠性和獨立性。 推動免費獲取和開放科學 早期研究成果主要發表在訂閱制期刊上,讀者需要支付高額費用才能獲取全文。現今免費開放獲取期刊資訊的開放平台出現,使得研究成果可以免費公開,任何人都可以訪問和使用這些資料,促進了科學知識的傳播和共享。例如由美國國家醫學圖書館提供的一個免費的、可公開訪問的資源,專門收錄生物醫學和健康領域的文獻資料「PubMed」,PubMed 是 美國國家醫學圖書館(Medline )資料庫的主要查詢入口,無論是學術研究、醫療實踐都具有權威性和可靠性。 強化出版倫理和學術不端的行為處理 對學術不端行為的處理往往不夠嚴格,偽科學可能逃避懲處。學術出版機構和期刊加強了對學術不端行為的監督和處理,甚至使用AI來進行論文抄襲預判。也建立了完善的撤稿機制,對偽造數據、抄襲等行為進行嚴厲打擊。出版倫理委員會等組織為期刊提供指導,確保出版過程的道德性。 此嚴謹的規範帶來甚麼成果? 同行評審制度的加強 雙盲審稿比例增加:根據一項調查,2018年,約70%的醫學和科學期刊採用了雙盲審稿制度,相比2000年的45%有顯著增加 。 第三方評審服務使用率:到2020年,超過30%的頂級學術期刊開始使用第三方評審服務,以提高審稿質量和公正性 。 數據和方法透明度的增加 數據共享政策:截至2020年,約有60%的生物醫學期刊要求或鼓勵作者在公開數據庫中共享其研究數據 。 開放數據平台使用:2019年,Dryad 和 Figshare 等數據共享平台的使用量比2015年增長了200%以上,顯示出數據公開的趨勢 。 預註冊和開放評審的增加 預註冊研究的數量:從2013年到2020年,預註冊的研究數量增加了400%,特別是在心理學和生物醫學領域 。 開放評審:2021年,超過20%的學術期刊實行了某種形式的開放評審制度,這一比例在2015年僅為5% 。 利益衝突管理的加強 利益衝突披露政策:90%以上的頂級醫學和生物學期刊現在要求作者詳細披露所有可能的利益衝突 。 利益衝突案例數據:2018年,因利益衝突未披露而撤回的論文數量相比2008年增加了50%,顯示出對利益衝突管理的重視 。 免費獲取和開放科學的推動 開放獲取期刊數量:2010年,全球僅有約15%的學術期刊是開放獲取的,而到2020年,這一比例已經增至45% 。 研究成果公開率:隨著開放獲取的推動,研究成果的公開率大幅提升,例如,PubMed Central 上的全文數量在過去十年間增加了近300% 。 出版倫理和學術不端行為的處理 撤稿數據:根據 Retraction Watch 的數據,2010年至2020年間,每年撤回的學術論文數量從約300篇增加到超過1000篇,顯示出學術界對研究不端行為的嚴厲打擊 。 學術不端行為檢舉和處理:全球主要學術機構和出版商建立了專門的倫理委員會和檢舉機制,處理學術不端行為的報告,並對相關人員進行制裁 。 這些數據和措施顯示出,學術界在防止偽科學進入學術期刊方面取得了顯著進展,提高了研究質量和透明度,增強了公眾對科學的信任。 以上分析資料參考: "Global Survey of Journal Editors on Peer Review Practices", Elsevier, 2018.《全球期刊編輯對同行評審實踐的調查》 "The State of Peer Review 2020", Publons.《2020年同行評審狀況報告》 "Data Sharing in Biomedical Research: A Survey of Practices and Perceptions", PLOS ONE, 2020.《生物醫學研究中的數據共享:實踐和觀念的調查》 "Growth of Data Sharing Platforms", Figshare Annual Report, 2019.《數據共享平台的增長》 "The Rise of Pre-registration in Research", Nature, 2020.《研究中預註冊的興起》 "Open Peer Review Practices", F1000Research, 2021.《開放同行評審實踐》 "Conflict of Interest Disclosure Policies", JAMA, 2018.《利益衝突披露政策》 "Retraction Watch Database", Retraction Watch, 2018.《撤稿監察數據庫》 "Open Access: Ten Years On", BioMed Central, 2020.《開放存取:十年回顧》 "Growth of Full-Text Articles on PubMed Central", National Institutes of Health, 2020.《PubMed Central全文文章的增長 "Annual Retraction Report", Retraction Watch, 2020.《年度撤稿報告》 "Handling Misconduct in Research: COPE Guidelines", Committee on Publication Ethics (COPE), 2019.《處理研究中的不端行為:出版道德委員會指導方針》 研究界被認為是偽科學平反案例 細菌致病學說是無稽之談? 背景:19世紀中期,路易·巴斯德和羅伯特·科赫等科學家提出了細菌致病學說,認為細菌是許多疾病的致病原因。 初期反應:這一學說最初遭到醫學界的強烈反對,當時的主流觀點認為疾病是由“瘴氣”或不平衡的體液引起的。 平反過程:隨著實驗證據的增加和防腐技術的成功應用,細菌致病學說逐漸被接受,成為現代醫學的基礎。 幽門螺杆菌不能造成胃潰瘍? 背景:1980年代,澳大利亞醫生巴里·馬歇爾和羅賓·沃倫提出幽門螺杆菌是胃潰瘍的主要原因,這與當時的主流觀點—壓力和酸分泌過多引起潰瘍—相矛盾。 初期反應:該理論起初受到了廣泛的懷疑和抵制,醫學界認為細菌無法在胃的酸性環境中生存。 平反過程:馬歇爾親自感染幽門螺杆菌進行實驗,並證明抗生素治療有效,最終這一理論被接受, 兩人因此獲得2005年諾貝爾生理學或醫學獎 。 維生素C不能預防與治療壞血病? 背景:18世紀,英國海軍醫生詹姆斯·林德發現,食用柑橘類水果可以預防壞血病,這一發現最初被認為缺乏科學基礎。 初期反應:當時的醫學界對維生素的概念尚不清楚,很多人認為林德的建議是迷信。 平反過程:隨著維生素C的發現和營養學的發展,林德的觀察得到了科學證實,維生素C被確認為預防和治療壞血病的關鍵,現今廣泛應用在於醫療治療。 X光不存在? 背景:1895年,威廉·倫琴發現了一種新型射線,稱為X射線,這一發現最初引起了廣泛的懷疑和不信任。 初期反應:很多科學家和醫生對X射線的存在和應用持懷疑態度,認為其可能是錯誤的觀察。 平反過程:隨著更多實驗的進行和X射線在醫學成像中的應用,這一發現逐漸被接受,成為現代醫學X光診斷的重要工具。 以氫分子醫療是否是偽科學為例 氫分子醫療(或稱氫氣療法)作為一種新興的治療方法,引起了廣泛的關注和爭議。一方面,氫氣療法被一些研究報告描述為具有潛在的抗氧化、抗炎和抗細胞凋亡的效果,並在一些動物和初步的臨床試驗中顯示出治療潛力。另一方面,對於其真實療效和科學基礎的質疑也同樣存在。因此,我們需要從科學證據的角度來審視氫分子醫療是否為偽科學。 科學機制的合理性 氫氣(H2)作為一種選擇性抗氧化劑,可以中和體內的活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS),從而減少氧化應激和相關的損傷。這一機制在一些細胞和動物實驗中得到了證實,支持了氫氣具有潛在的治療作用。 動物實驗的支持 多項動物實驗顯示,氫氣在多種疾病模型中具有治療效果。例如:在缺血再灌注損傷模型中,氫氣可以減少損傷範圍和炎症反應。在神經退行性疾病模型(如帕金森病和阿爾茨海默病)中,氫氣可以改善行為表現和減少神經元損傷。 臨床研究的證據 一些初步的臨床研究顯示了氫氣療法的潛在療效。例如:一項針對急性腦梗死患者的臨床試驗顯示,吸入氫氣可以改善神經功能和減少腦損傷。另一項研究顯示,飲用氫水可以改善代謝綜合症患者的代謝指標,如血糖和血脂水平。 科學文獻和同行批判 氫分子醫療的研究成果已在多個國際科學期刊上發表,這些期刊通過了同行評審,表明研究具有一定的科學性和可信度。例如:“Journal of Clinical Biochemistry and Nutrition” 發表了一篇綜述,總結了氫氣的抗氧化和抗炎作用及其在多種疾病中的潛在應用。“Medical Gas Research” 期刊專門刊載與氫氣醫療相關的研究,包括基礎研究和臨床試驗。 科學界的持續關注和研究 氫分子醫療持續受到科學界的關注,不斷有新的研究和發現。例如,近期一些更大規模的臨床隨機對照試驗正在進行,以進一步驗證氫氣療法的療效和安全性。多個國家的研究機構和醫療機構參與了氫氣療法的研究,這表明其具有國際性和多中心合作的特點。這些研究機構包括日本、韓國、美國和中國等。 參考文獻 Ohsawa, I., Ishikawa, M., Takahashi, K., Watanabe, M., Nishimaki, K., Yamagata, K., ... & Ohta, S. (2007). Hydrogen acts as a therapeutic antioxidant by selectively reducing cytotoxic oxygen radicals. Nature Medicine, 13(6), 688-694.氫氣作為治療性抗氧化劑,通過選擇性減少細胞毒性氧自由基發揮作用。《自然醫學》 Nishimura, N., Tanaka, N., & Hasegawa, T. (2020). Hydrogen gas inhalation during normoxia improves behavioral performance and decreases oxidative stress in mice subjected to total sleep deprivation. Medical Gas Research, 10(2), 50-57. 在正常氧氣環境下吸入氫氣可改善全睡眠剝奪小鼠的行為表現並減少氧化壓力。《醫用氣體研究》 Nakao, A., Toyoda, Y., Sharma, P., Evans, M., & Guthrie, N. (2010). Effectiveness of hydrogen rich water on antioxidant status of subjects with potential metabolic syndrome-an open label pilot study. Journal of Clinical Biochemistry and Nutrition, 46(2), 140-149.富含氫氣的水對具有潛在代謝綜合徵的受試者抗氧化狀態的有效性-一項開放標籤試點研究。《臨床生物化學與營養學雜誌》 這些證據顯示,儘管氫分子醫療尚未完全被主流醫學採用,但其研究結果和機制支持其具有潛在的科學基礎和臨床應用前景。 氫分子療法存在爭議和詐騙言論的主要原因 雖然氫分子療法在動物研究和一些初步的臨床試驗中顯示出一定的潛在療效,但目前缺乏大規模、隨機對照試驗的支持。這意味著很多聲稱的療效尚未經過嚴格的科學驗證,這讓一些人對其持懷疑態度。一些商業機構在推廣氫分子產品時,往往會誇大其療效,聲稱可以治癒多種疾病也缺乏科學依據,過度宣傳容​,通過誇大療效來獲取經濟利益。許多國家對於氫分子產品的監管相對較少,這使得一些質量不合格的產品進入市場,進一步加劇了對氫分子療法的懷疑。 全面地看待氫分子醫療的未來 保持懷疑及假設的態度是科研的基礎,氫分子醫療並非是偽科學,其研究結果和機制支持其具有潛在的科學基礎和臨床應用前景。然而,氫分子醫療尚未達到成熟的科學共識階段,對其未來的發展應持謹慎樂觀的態度,既不盲目誇大其效能,也不輕易否定其潛力。通過嚴謹的科學研究和全面的評估,氫分子醫療有望在未來實現其應有的價值。您可以參考一篇針對2000多篇氫分子的回顧研究「 探索氫氣療法的臨床應用及其未來前景 」。以下是一些未來研究的主軸。 研究的進展 深入研究氫分子的作用機制,增加大規模、隨機對照臨床試驗,驗證氫分子療法的有效性和安全性。 技術發展 改進氫氣供應技術,使其更高效、安全和便捷;確定最適合的氫氣劑量和治療療程,提供個性化治療方案。 安全性和副作用 深入研究氫氣療法的安全性,包括長期使用的潛在風險和副作用,確保患者健康不受不良影響。 市場和應用前景 探索氫氣療法在各種疾病中的應用前景,特別是在神經退行性疾病、心血管疾病、代謝性疾病等領域,並評估其在現有治療方法中的輔助作用和潛在替代性。 科學和公眾教育 通過科學普及和公眾教育,提高人們對氫分子醫療的認識和理解,消除誤解和偏見,促進科學的健康觀念。 政策和法規 制定和完善氫氣療法的相關法規和標準,確保產品和技術的質量和安全。 科學研究和出版界在防止偽科學進入學術期刊方面已取得了顯著進展,這些措施不僅提高了學術研究的質量和透明度,還增強了公眾對科學的信任。我們應該謹慎務實的態度來確保科學研究的嚴謹性和可信度,用更多數據來消除疑惑。 回顧氧氣應用於醫療的發展歷程 氧氣作為一個常見醫療氣體的發展歷史是一個引人入勝的過程200多年的歷史,涉及科學發現、技術創新和臨床應用的逐步演變。 氧氣的早期發現 17世紀:1774年,約瑟夫·普里斯特里(Joseph Priestley):英國化學家普里斯特里發現了氧氣。他通過加熱氧化汞並收集逸出的氣體,發現這種氣體能夠促進燃燒和維持生命。1775年,卡爾·威廉·舍勒(Carl Wilhelm Scheele):瑞典化學家舍勒也獨立發現了氧氣,但他的發現稍晚於普里斯特里。18世紀:科學家們開始了解氧氣在呼吸和新陳代謝中的重要性。英國化學家漢弗里·戴維(Humphry Davy)進一步研究了氧氣的特性。威廉·湯姆森(William Thomson)和托馬斯·安德魯(Thomas Andrews)研究了氧氣在醫療中的潛在用途。 氧氣的醫療應用的興起 1885年:美國醫生托馬斯·比爾德(Thomas Beddoes)開創了氧氣療法,使用氧氣治療各種呼吸系統疾病。隨著技術的進步,氧氣開始在醫院中廣泛使用,特別是在治療肺炎和其他呼吸系統疾病方面。於第一次世界大戰期間氧氣被用於治療由於化學戰劑引起的呼吸困難。這促進了氧氣作為醫療氣體的重要性。 現代氧氣於醫療的應用和發展 1950年代氧氣療法成為新生兒重症監護室中不可或缺的一部分,特別是對早產兒的治療。到了1960年代和1970年代左右便攜式氧氣設備和家庭氧氣療法的發展,使得更多患者能夠在家中接受氧氣治療。直到近代醫療應用:急救和重症監護氧氣被廣泛應用於急救、心肺復甦術(CPR)和重症監護單位(ICU)。例如:慢性阻塞性肺病(COPD)和其他慢性呼吸疾病,長期氧氣療法(LTOT)被用於治療這些疾病,顯著改善了患者的生活質量。 氧氣應用及技術進步 21世紀高壓氧療法,這是一種在高於正常大氣壓力下吸入純氧的療法,用於治療一氧化碳中毒、氣栓症和某些慢性傷口。甚至應用於醫療美容業替愛美女性維持健康。 氧氣經歷上百年的時間發展,高壓氧治療(Hyperbaric Oxygen Therapy, HBOT)在許多國家和地區已經納入常規醫療體系,但其應用範圍和覆蓋程度因國家和醫療體系的不同而有所差異,氧氣的應用仍然存在一些挑戰,並非所有地區都能提供高壓氧治療,隨著科學研究的不斷深入,其適應症和療效也將得到進一步擴展和確認。 結論 科學與偽科學的區別在於其研究方法和驗證過程。科學依賴於嚴格的實驗、數據分析和同行評審,以確保結果的可靠性和可重複性;而偽科學則缺乏這些嚴謹的驗證過程,通常依賴主觀觀點和未經證實的聲明。科學強調透明性和倫理,而偽科學則容易誤導公眾,損害信任。通過提高透明度、加強監管和推動開放科學,學術界及研究界正在努力偽科學的侵入,也努力開發出能造福人類的發現及證據。

  • 麩質不耐症(Coeliac disease)有藥可醫嗎?

    皮膚常常在某些飲食後腹痛症狀,小心這不一定是吃壞肚子,如果出現皮膚疹,那就要特別注意了,有可能是麩質體質麩質不耐受,就要通過檢查找出原因來改善這個狀況。麩質不耐症,是一種免疫性疾病,患者對麥麩蛋白或穀蛋白質不耐受,進食含有這些蛋白質的食物會導致小腸損傷和吸收功能異常。 穀蛋白質不耐受是指人體消化系統無法完全消化和吸收穀蛋白質,通常指小麥蛋白質、燕麥蛋白質、大麥蛋白質和裸麥蛋白質等。這種情況可能會引起腹瀉、腹痛、脹氣、乏力和皮膚疹等症狀。穀蛋白質不耐受的原因可以是由於消化酶缺乏、腸道疾病、食物過敏等多種因素所導致。 這類型的疾病主要表現為腹瀉、腹痛、體重減輕和營養不良等症狀。麩質不耐受及穀蛋白質不耐受,是一種長期的慢性病,必須通過長期的無麩質飲食來管理和治療。 目錄: 那些類型食物含有麩質或穀蛋白? 麩質不耐受患者誤食會發生甚麼症狀? 麩質不耐受的原因是過敏原所引起的免疫反應 麩質不耐受的治療方式為何?是否能痊癒? 麩質不耐受的藥物或補充劑研究 麩質不耐受體質通常好發年紀為幾歲開始? 麩質不耐受可以透過那些檢驗確診 麩質不耐受的飲食建議 功能醫學對於麩質不耐受病患有哪些建議 那些類型食物含有麩質或穀蛋白? 麩質和穀蛋白質是存在於多種不同的食物中的。麩質主要存在於小麥、大麥、裸麥、黑麥等穀物中,包括小麥麵粉、麵包、餅乾、麥片、餅乾、麵條、義大利麵等食品。此外,麩質還存在於一些加工食品中,例如醬油、肉鬆、香腸、醋等。 穀蛋白質主要存在於穀類和豆類食品中,包括小麥、燕麥、大麥、黑麥、玉米、米、豆類、大豆、豌豆、腰豆等。此外,穀蛋白質也存在於一些加工食品中,例如麵筋、豆腐、素肉、大豆製品等。 在日常食品中,麩質和穀蛋白質的含量會因食品種類和加工方式而有所不同。通常來說,麩質的含量相對較高的食品包括小麥、裸麥、大麥等穀類食品,而穀蛋白質含量相對較高的食品則包括大豆、綠豆、豌豆等豆類食品。 麩質不耐受患者誤食會發生甚麼症狀? 麩質不耐受患者誤食含有麩質的食物,會引起免疫反應和小腸的損傷,導致一系列的症狀。腹瀉是最常見的症狀,通常在食用含有麩質的食物後幾個小時到一天內出現,腹痛和脹氣:可能伴隨著腹痛和脹氣,使患者感到不適,由於消化不良和營養吸收障礙,患者可能出現體重減輕的現象。由於身體吸收的營養不足,患者可能感到疲勞和虛弱。如果患者長期食用含有麩質的食物而不進行治療,那麼這些症狀可能會加劇,並且引起其他併發症,例如貧血、骨質疏鬆和腸道癌等。因此,對於已經確診為麩質不耐受的患者,必須遵循無麩質飲食,以避免症狀和併發症的發生。 麩質不耐受的原因是過敏原所引起的免疫反應 麩質不耐受是一種免疫介導的疾病,通過食用含有麩質的食物,患者的免疫系統會對麩質產生反應,進而引起免疫反應和小腸組織的損傷。以下是引起免疫反應的成因。 麩質的分解和致敏作用:麩質是由蛋白質組成的,當患者食用含有麩質的食物後,麩質會在腸道內被分解為小分子肽和胺基酸。這些肽可以穿過小腸壁進入血液循環系統,並刺激患者的免疫系統產生反應。 免疫細胞的活化和炎症反應:患者的免疫系統會釋放出一系列的細胞因數和抗體,包括幾種T細胞和B細胞,以及IL-2、IL-6、IL-8、IL-12、IFN-γ和TNF-α等炎症介質。這些細胞因數和抗體可以活化免疫系統的其他細胞,進而引起炎症反應。 小腸組織損傷:患者的免疫系統釋放出的細胞因數和抗體會對小腸壁產生損傷,進而破壞小腸內皮細胞和刷狀線毛,使得小腸內皮細胞的間隙變得更大,容易讓致病微生物、體內毒素和其他致敏原進入小腸內,引發炎症和其他病理變化。 麩質不耐受的免疫反應機制相對複雜,包括麩質的分解和致敏作用、免疫細胞的活化和炎症反應,以及小腸組織損傷等多個方面。這些方面共同作用,導致麩質不耐受患者出現症狀,並且可能引起其他疾病的發生。 麩質不耐受的治療方式為何?是否能痊癒? 麩質不耐受並沒有特別的藥物治療,但是如果因為麩質不耐受導致其他相關疾病,例如貧血、疲勞等症狀,則可能需要開立相對應的藥物來治療。醫師也可能會開立一些輔助性的藥物,例如胃酸抑制劑、腸道運動調節劑等,來緩解症狀和改善消化吸收功能。最重要的治療方式仍是從飲食上調整, 避免攝入含麩質的食物 。 麩質不耐受患者也不能通過少量進食麩質食品來提高耐受力。事實上,任何量的麩質都可能引起免疫反應和小腸組織損傷,即使是微小的劑量也可能導致症狀加劇。因此, 『無麩質飲食是唯一有效的治療方式』 ,並且必須終身遵循。正確地進行無麩質飲食,可能會有助於改善小腸組織損傷和免疫反應,並且在某些情況下,麩質不耐受患者的耐受力可能會提高。但是這種情況可能因人而異,需要在醫療專業人員的指導下進行。在任何情況下,患者都不應試圖自行調整飲食或治療方案,而應遵循專業醫療建議。 如果麩質不耐受患者誤食了含有麩質的食物,可能會引起症狀加劇,除了立即停止食用含有麩質的食物,醫療人員可能會採取以下措施:以藥物來緩解症狀,例如抗組織胺藥物、止瀉藥物等。保持水分補充,以避免因腹瀉和嘔吐而引起的脫水。如果症狀嚴重,可能需要住院治療,直到症狀緩解。 麩質不耐受的藥物或補充劑研究 有一些研究和產品正在開發中,試圖幫助麩質不耐受患者更好地管理其飲食。某些酶補充劑旨在幫助分解麩質中的蛋白質,使其更容易被消化。 AN-PEP(Aspergillus Niger Prolyl Endoprotease)酶補充劑,研究中顯示出可以在胃中分解麩質的潛力,聲稱可以幫助分解麩質,但其效果在乳糜瀉患者中的有效性尚未完全確定。DPP-IV(Dipeptidyl Peptidase IV)酶補充劑聲稱可以幫助分解麩質中的特定肽段。Larazotide Acetate 是一種正在研究中的藥物,旨在減少腸道通透性,減少麩質引起的免疫反應。它已經在臨床試驗中顯示出一定的效果,但尚未獲批用於廣泛應用。還有一些研究正在探索通過免疫療法來減少對麩質的免疫反應,這些方法還處於研究階段。 儘管有這些研究和補充劑,但目前對乳糜瀉患者最有效的管理方法仍然是嚴格的無麩質飲食。 麩質不耐受體質通常好發年紀為幾歲開始? 麩質不耐受通常是一種終身存在的疾病,可以在任何年齡開始出現,從幼兒到老年人均可發生。麩質不耐受在嬰兒和兒童之間較為普遍,尤其是在嬰兒開始添加固體食品時。成人也可能在中年或老年時被診斷出麩質不耐受。發病年齡沒有一個明確的界限,但在兒童時期更常見。如果患者出現與麩質不耐受相關的症狀,應該及早就醫並進行相關的檢測以確診。 根據國外的研究報告顯示,麩質不耐受的盛行率在世界範圍內約為1%。然而,這個數字在不同人群中可能存在差異,例如在北歐地區的麩質不耐受盛行率較高,可達到1-2%的比例,而在亞洲地區的數據相對較少,根據全球的盛行率推測,台灣的麩質不耐受人口比例應該相對較低。隨著人們對飲食健康和疾病認識的提高,以及檢測技術的進步,麩質不耐受的檢出率可能會有所增加。 麩質不耐受可以透過那些檢驗確診 抗麩質蛋白IgA抗體檢測:這是檢測麩質不耐受的首選方法之一。患者在進行麩質攝入的幾週前停止食用含麩質的食品,然後進行血液檢測。如果血液樣本中出現抗麩質蛋白IgA抗體,這可能意味著患者對麩質過敏。 小腸黏膜活檢:這是一種手術或內窺鏡檢查,可以直接觀察小腸內膜的情況。如果發現小腸內膜表面有破壞和變形,這可能是麩質不耐受的證據。 麩質負荷試驗:這種檢測方式需要患者攝入一定量的麩質,然後進行血液檢測。如果患者對麩質過敏,可能會出現腹瀉、腹痛、噁心等症狀。 麩質不耐受醫師會綜合考慮患者的症狀、家族史、飲食習慣和相關檢測結果等因素來進行確診,再提供正確的處置方式。 麩質不耐受的飲食建議 如果確診為麩質不耐受,對於此類症狀患者,飲食建議主要是避免攝入含麩質的食品,並選擇含有其他營養素的食品。避免食用含麩質的食品,包括小麥、大麥、麵粉、麵包、餅乾、糕點、義大利麵、麵條等。因為少了麩質食品中所的的其他營養素來源,飲食選擇要補充含有替代麩質食物營養素的食品,包括米、玉米、糙米、蕎麥、薯類、豆類、果蔬等。再製食物則需特別留意食品標籤上的成分列表,避免攝入含有麩質的成分,選擇無麩質的食品,例如無麩質麵包、無麩質餅乾、無麩質麵條...等。也要留意交叉污染問題,在烹飪時使用同一個鍋、餐具等可能會導致食品交叉污染,建議在烹飪前仔細清洗。 再改變飲食習慣下仍需注意飲食均衡,確保攝入足夠的營養素,例如蛋白質、鐵、鈣...等,並增加膳食纖維攝入量,助於維持腸道健康。擇其他含有豐富營養素的食品,以確保足夠的營養攝入。麩質不耐受者尋求營養師或專業醫師,制定適合自己的飲食或營養補充計劃。 功能醫學對於麩質不耐受病患有哪些建議 我們 80% 的免疫系統圍繞著我們的腸道,你可能聽過解連蛋白他是麩質的主要組成部分之一,而功能醫學檢測麩質不耐受的方法通常包括對麩質或其成分(如麩質蛋白或抗原)的反應進行檢測,患者有時會誤以為自己是異位性皮膚炎,功能醫學對於腸道及過敏體質的檢測是更為細膩的,試圖幫助患者找出過敏原,來幫助病患。除了血清IgA抗麩質蛋白抗體之外,還需要檢測IgG抗麩質蛋白抗體。因為約有更多的患者是與IgG抗體有關。也會做消化系統生物反應測試,檢測腸道中微生物的種類和數量,以及腸道的狀態。並解讀腸壁通透性檢測指中的腸道內物質進入血液循環的能力,找出真實過敏原。 解連蛋白是一種關鍵的調節蛋白,主要功能是切割和重組細胞內的微絲蛋白結構。在細胞遷移、傷口癒合和其他形態變化過程中發揮重要作用。解連蛋白的異常表達與多種疾病相關,如癌症、心血管病和炎症性疾病,因此它被視為潛在的治療目標。透過血液檢測等方法可以檢測其濃度和活性,有助於疾病的診斷和治療監控。對於疾病治療具有重要意義。 除了上一個段落提及飲食建議外,功能醫學會透過補充維生素和礦物質來彌補飲食限制而可能攝取不足的維生素和礦物質,例如維生素B群、鈣、鐵、鋅等。 維生素B群:麩質不耐受的患者常常因為無法攝取足夠的維生素B群,而導致身體疲倦、神經系統失調等問題。補充維生素B群可以幫助維持身體正常的代謝功能和神經系統的運作。 維生素D或鈣質:麩質不耐受的患者可能因為無法攝取足夠的維生素D或鈣質,而導致骨質疏鬆等問題。 益生菌:有些研究顯示,麩質不耐受的患者可能會有腸道微生物失調的問題,而益生菌可以幫助調整腸道菌群平衡,減少腸道不適問題。 加強黏膜完整性:除了口服麩質分解酵素,麩醯胺酸、益生菌...外,功能醫學腸道改善方案5R改善腸漏症。 改善腸漏症五個步驟:移除、替換、重建、修復和維持。 移除(Remove):去除可能導致腸道問題的東西,例如致敏食物、有害菌、毒素、過敏原等等。減少或完全排除這些物質的攝取來實現。 替換(Replace):在腸道內補充有益的物質,例如酵素、消化輔助劑、胃酸等等。幫助改善消化和吸收。 重建(Reinoculate):補充益生菌和益生元,以增加腸道中有益的細菌。這些細菌幫助消化、增強免疫力、減少有害菌的生長等等。 修復(Repair):修復腸道受損的組織,例如使用膳食纖維、維生素、礦物質等等來促進細胞再生和修復。 維持(Rebalance):持續保持腸道健康的狀態,例如適當的飲食、運動、減少壓力等等。 麩質不耐受者容易因為長期消化道問題而影響腸道健康,如腸漏症。多攝取發酵食品,以增加腸道菌群的多樣性和平衡性。此外,還可以透過攝取益生菌、益生元...上面所提的5R等,來促進腸道健康,方能對病患有幫助。 參考資料 Fasano A. 2012. Leaky gut and autoimmune diseases. Clinical reviews in allergy & immunology, 42(1):71-78.腸漏和自身免疫疾病之間的關 Ludvigsson JF, Leffler DA, Bai JC, Biagi F, Fasano A, Green PH, Hadjivassiliou M, Kaukinen K, Kelly CP, Leonard JN, Lundin KE. 2013. The Oslo definitions for coeliac disease and related terms. Gut, 62(1):43-52.統一乳糜瀉(麩質不耐)和相關術語的定義。 Catassi C, Bai JC, Bonaz B, Bouma G, Calabrò A, Carroccio A, Castillejo G, Ciacci C, Cristofori F, Dolinsek J, Francavilla R. 2013. Non-celiac gluten sensitivity: the new frontier of gluten related disorders. Nutrients, 5(10):3839-3853.非乳糜瀉性麥膠原敏感症(非麩質不耐),它是一種與麥膠原不耐受相關的疾病,但不屬於乳糜瀉(麩質不耐)的範疇。提供研究和治療麥膠原不耐受提供了有價值的資訊和洞見。 Meg McElroy MS, PA-C,The 5-R Gut Healing Process.講解了一個被稱為「五個R的腸道修復程序」,這個程序的目的是幫助恢復腸道健康,解決腸道問題,特別是消化系統問題,提高整體健康水平。 Najla Jouini, Kieran Rea, Christopher Phipps, and John Deaton. "Assessing Hydrolyzed Gluten Content in Dietary Enzyme Supplements Following Fermentation." Fermentation, 2022.評估發酵後膳食酵素補充劑中的水解麩質含量。 Van Waffle. "A Gluten-Digesting Enzyme Passes Phase 1 Trial." Celiac Disease Foundation.麩質消化酵素通過第一階段試驗。 Ghassan Darwish, Gabriel Blumenkranz, and Detlef Schuppan. "Gluten Degrading Enzymes for Treatment of Celiac Disease." Nutrients, 2020.用於治療乳糜瀉的麩質降解酵素。 "Can Enzyme Supplements Really Break Down Gluten?"酵素補充劑真的能分解麩質嗎?

  • 自由基產生及清除系統簡介

    自由基,在人體內扮演著重要的角色,不僅是一種可能導致細胞損傷和疾病的因子,也是身體防禦系統對抗入侵微生物的一部分。 自由基是指帶有未成對電子的分子或原子,這使得它們非常不穩定且具有高度反應性。在正常新陳代謝過程中,自由基會不斷產生和消除,以維持生理平衡。當自噬細胞啟動時,它們會通過「爆炸性氧化作用」產生超氧陰離子自由基來殺死細菌或受感染的細胞。這是人體免疫系統的一部分,顯示自由基在健康狀態下是有其正面功能的。 「爆炸性氧化作用」(Respiratory Burst),有時也被稱為「氧化爆發」,人體免疫系統中的白血球(特別是嗜中性粒細胞和巨噬細胞)在遭遇入侵的細菌或病毒時,迅速產生大量的反應性氧化物質(ROS),如超氧陰離子、過氧化氫等。這些高度反應性的氧化物質能夠有效地殺死或抑制侵入的病原體。當這些白血球被激活時,它們的氧氣消耗急劇增加,引發一連串的酶促反應,迅速釋放出大量的自由基。這一過程是身體防禦系統的關鍵部分,有助於迅速清除病原體,防止感染擴散。 然而,當自由基的產生超出身體的抗氧化能力時,會導致氧化壓力,進而損傷細胞結構,包括蛋白質、脂質和核酸。長期的氧化壓力被認為與多種疾病的發生有關,包括心血管病、某些類型的癌症、和老化過程。 因此,保持自由基和抗氧化劑之間的平衡是非常重要的。日常生活中,透過飲食攝取豐富的抗氧化劑,如維生素C和E、β-胡蘿蔔素和其他抗氧化物質,可以幫助維持這種平衡,減少氧化壓力,保護身體免受損傷。 目錄 自由基的生成 內源性ROS的產生機制 外源性ROS的產生機制 自由基的消除 內源性ROS的清除機制 外源性ROS的清除機制 自由基(ROS)相關疾病 參考文獻 自由基的生成 活性氧(Reactive Oxygen Species, ROS) 是氧在體內代謝過程中產生的化學反應性分子。ROS包括超氧陰離子(O₂⁻)、過氧化氫(H₂O₂)、羥自由基(·OH)和單態氧(¹O₂)等。這些分子具有高反應性,可導致細胞損傷,過量的ROS會導致氧化應激,損害細胞和組織引發多種疾病,但在適量情況下也具有重要的生理功能,如信號傳導和免疫防禦。自由基於的來源和生成機制可分類為內源性、外源性區分。無論來源如何,過量的ROS都可能對細胞造成損傷,引起氧化壓力影響組織和器官的功能。這就是為什麼身體需要有效的維持抗氧化系統來平衡和中和ROS,保持細胞的健康和功能。 內源性ROS的產生機制 活性氧(ROS)的產生主要來自於線粒體呼吸鏈和酶促反應。在線粒體中,電子在呼吸鏈的複合物I和III泄漏並與氧氣結合,形成超氧陰離子(O₂⁻)。此外,NADPH氧化酶在免疫細胞中的活性也會生成超氧陰離子,用於消滅病原體。其他酶,如黃嘌呤氧化酶和脂氧合酶,也能在不同的代謝過程中產生ROS​。 線粒體呼吸鏈 線粒體是ROS的主要產生場所。在細胞呼吸過程中,電子從營養物質轉移到氧氣,形成水。然而,約1-2%的氧在此過程中形成超氧陰離子(O₂⁻),這是ROS的初始形式。 具體過程包括電子從線粒體呼吸鏈中的複合物I和複合物III泄漏,與氧氣結合形成超氧陰離子​​。 酶促反應 黃嘌呤氧化酶:這種酶在嘌呤代謝中生成超氧陰離子和過氧化氫。 NADPH氧化酶:存在於多種細胞中,特別是免疫細胞,能夠生成超氧陰離子以對抗病原體。 脂氧合酶和環氧合酶:在炎症反應中生成ROS,參與脂質代謝。 外源性ROS的產生機制 環境因素,例如空氣污染(如煙霧、臭氧...等)、紫外線或電磁輻射、吸煙、化學藥品、重金屬暴露等。這些因素可通過損傷細胞結構或干擾細胞功能來增加ROS的產生。 飲食中的某些成分也可能導致外源性ROS的增加。例如,過量的鐵或銅攝入可以通過 芬頓 (Fenton)反應產生自由基。 Fenton反應在生物體中的發生通常與炎症和氧化壓力相關,這也是許多慢性疾病(如心血管病、某些類型的癌症、神經退行性疾病)發生和進展的重要因素。 自由基的消除 內源性ROS的清除機制 活性氧(ROS)的清除主要依靠抗氧化酶和非酶抗氧化劑。抗氧化酶包括超氧化物歧化酶(SOD),將超氧陰離子(O₂⁻)轉化為過氧化氫(H₂O₂);過氧化氫酶(CAT),將過氧化氫分解為水和氧氣;以及谷胱甘肽過氧化物酶(GPX),利用谷胱甘肽(GSH)將過氧化氫還原為水​。非酶抗氧化劑如谷胱甘肽、維生素C和維生素E則通過直接中和ROS來保護細胞​ 。 維生素C和E:這些維生素能直接中和自由基,維生素C是水溶性抗氧化劑,可在細胞質中發揮作用;維生素E是脂溶性抗氧化劑,在細胞膜上發揮作用,保護脂質不受氧化損害。 β-胡蘿蔔素和其他類胡蘿蔔素:這些抗氧化劑可以捕捉自由基,尤其是在光照下的保護作用顯著,防止自由基損害細胞結構。 穀胱甘肽:這是一種強效的抗氧化劑,能夠直接與自由基反應,並且是其他抗氧化酶系統的重要組成部分。 抗氧化酶 超氧化物歧化酶(SOD):將超氧陰離子(O₂⁻)轉化為過氧化氫(H₂O₂)。 過氧化氫酶(CAT):將過氧化氫(H₂O₂)分解為水和氧氣。 谷胱甘肽過氧化物酶(GPX):利用谷胱甘肽(GSH)將過氧化氫和有機過氧化物還原為水和相應的醇。 非酶抗氧化劑 谷胱甘肽(GSH):一種三肽,通過還原反應清除ROS,並參與再生其他抗氧化劑。 維生素C(抗壞血酸)和維生素E(α-生育酚):能夠捕捉和中和自由基。 類胡蘿蔔素:如β-胡蘿蔔素,能夠清除單態氧和其他ROS。 其他清除途徑 核因子E2相關因子2(Nrf2):是一種轉錄因子,調控多種抗氧化酶和抗氧化劑的表達。在ROS水平升高時,Nrf2從其抑制蛋白Keap1中釋放,進入細胞核,啟動抗氧化基因的表達​​。 自噬作用:細胞自噬作用可以降解受損的線粒體,減少ROS的產生。 外源性ROS的清除機制 維生素C和E:這些維生素能直接中和自由基,維生素C是水溶性抗氧化劑,可在細胞質中發揮作用;維生素E是脂溶性抗氧化劑,在細胞膜上發揮作用,保護脂質不受氧化損害。 氫分子:選擇性的清除自由基。 β-胡蘿蔔素和其他類胡蘿蔔素:這些抗氧化劑可以捕捉自由基,尤其是在光照下的保護作用顯著,防止自由基損害細胞結構。 穀胱甘肽:這是一種強效的抗氧化劑,能夠直接與自由基反應,並且是其他抗氧化酶系統的重要組成部分。 飲食中的多酚、類黃酮、硒和其他抗氧化物質可以提供額外的保護,幫助中和和清除外源性ROS。 自由基(ROS)相關疾病 活性氧(Reactive Oxygen Species, ROS)在正常細胞代謝中起著關鍵作用,但過量的ROS會導致氧化壓力,從而損害細胞和組織,引發多種疾病。以下是一些與ROS相關的重要疾病: 心血管疾病 動脈粥樣硬化:ROS可以氧化低密度脂蛋白(LDL),導致其在血管壁沉積,形成動脈粥樣硬化斑塊,進而引發心血管疾病​ (Hindawi)​。 高血壓:氧化壓力損害血管內皮細胞功能,導致血管收縮和高血壓的發生​ (Hindawi)​。 神經退行性疾病 阿茲海默症:過量的ROS會導致神經元中的脂質、蛋白質和DNA的氧化損傷,這是阿茲海默症發展的主要因素之一​ (Hindawi)​。 帕金森症:帕金森症患者的多巴胺神經元中ROS水平升高,氧化壓力導致這些神經元的退化和死亡​ (Hindawi)​。 糖尿病及其併發症 糖尿病:高血糖水平促進ROS的產生,損害胰島β細胞功能,影響胰島素分泌​ (Frontiers)​。 糖尿病腎病:氧化壓力在糖尿病腎病的發展中起重要作用,通過促進腎小球基底膜增厚和腎小管間質纖維化,損害腎功能​ (Frontiers)​。 癌症 癌症:ROS能導致DNA損傷和突變,促進癌細胞的形成和增殖。此外,ROS還能穩定缺氧誘導因子(HIF),促進腫瘤的生長和轉移​ (Hindawi)​。 呼吸系統疾病 慢性阻塞性肺病(COPD):吸煙和空氣污染等因素增加肺部的ROS水平,導致肺組織損傷和炎症,進而引發COPD​ (Hindawi)​。 哮喘:氧化壓力能夠加重氣道炎症和過敏反應,導致哮喘症狀的加重​ (Hindawi)​。 自身免疫性疾病 類風濕性關節炎:氧化壓力能促進關節滑膜細胞和軟骨細胞的損傷,導致關節炎症和破壞​ (Hindawi)​。 系統性紅斑狼瘡:患者體內的高水平ROS能夠損傷DNA和細胞膜,激活免疫系統,導致自體免疫反應​ (Hindawi)​。 ROS在細胞信號傳導和免疫防禦中具有重要作用,但過量的ROS會導致氧化壓力,損害細胞和組織。體內存在多種清除ROS的機制,包括抗氧化酶和非酶抗氧化劑,這些機制共同維持細胞內的氧化還原平衡。在腎臟疾病和其他病理狀況下,ROS的產生和清除平衡被打破,導致氧化壓力和相關疾病的發生。 參考文獻: Hirano, S.-i.; Ichikawa, Y.; Sato, B.; Takefuji, Y.; Satoh, F. Clinical Use and Treatment Mechanism of Molecular Hydrogen in the Treatment of Various Kidney Diseases including Diabetic Kidney Disease. Biomedicines 2023, 11, 2817. Hydrogen: A Novel Treatment Strategy in Kidney. Retrieved from Karger Biomedicines. Clinical Use and Treatment Mechanism of Molecular Hydrogen in the Treatment of Various Kidney Diseases including Diabetic Kidney Disease. Retrieved from MDPI Frontiers. "Reactive Oxygen Species (ROS)-Responsive Biomaterials for the Treatment of Bone-Related Diseases." Frontiers. Hindawi. "Reactive Oxygen Species and Oxidative Stress in Vascular-Related Diseases." Hindawi. Hindawi. "Reactive Oxygen Species in Health and Disease." Hindawi. Wikipedia contributors. (2024, March 22). Oxidative stress. In Wikipedia, The Free Encyclopedia. Retrieved 08:59, May 24, 2024, from https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Oxidative_stress&oldid=1214958780

  • 甚麼是巨量營養素?微量營養素?

    在我們日常生活中,飲食不僅僅是滿足飢餓的需求,更是維持健康、增強體力和促進幸福感的重要途徑。每一頓飯背後都有著營養學的奧秘,而這些奧秘主要分為兩大類:巨量營養素和微量營養素。這兩者在我們身體內扮演著截然不同但同樣重要的角色。巨量營養素和微量營養素是人體所需的兩大類營養素,它們在人體健康和功能維持中發揮著不同的作用。 目錄: 巨量營養素 (Macronutrients) 碳水化合物 (Carbohydrates) 蛋白質 (Proteins) 脂肪 (Fats) 微量營養素 (Micronutrients) 維生素 (Vitamins) 礦物質 (Minerals) 巨量營養素和微量營養素的平衡 巨量營養素 (Macronutrients) 巨量營養素是人體每天需要大量攝取的營養素,想像一下,你的身體是一座高樓大廈。要讓這座大廈屹立不倒,需要堅固的基石和源源不斷的能源供應。這些基石和能源,就是我們所謂的巨量營養素。碳水化合物、蛋白質和脂肪是三大巨量營養素,日復一日地支撐著我們的生命,主要提供能量和構建身體組織。主要包括三類: 碳水化合物 (Carbohydrates): 功能:主要能源來源,提供身體和大腦所需的能量。 來源:全穀類(如麵包、米飯、麵食)、水果、蔬菜和豆類。 種類:單糖、雙糖和多糖(如澱粉和纖維素)。 蛋白質 (Proteins): 功能:構建和修復組織,生成酶和激素,支持免疫功能。 來源:肉類、魚類、蛋類、乳製品、大豆製品、堅果和豆類。 氨基酸:必需氨基酸和非必需氨基酸。 脂肪 (Fats): 功能:儲存能量,構成細胞膜,支持脂溶性維生素的吸收,保護內臟。 來源:動物脂肪(如奶油、肉類脂肪)、植物油(如橄欖油、菜籽油)、堅果和種子。 種類:飽和脂肪、不飽和脂肪(單不飽和和多不飽和脂肪)和反式脂肪。 微量營養素 (Micronutrients) 與巨量營養素相比,微量營養素的名字似乎不那麼響亮,但它們的作用卻絲毫不遜色。微量營養素包括維生素和礦物質,雖然我們每天只需要微量,但這些小而強大的守護者在維持健康方面發揮著巨大的作用,維持健康和正常生理功能相當重要。 維生素 (Vitamins): 功能:參與代謝過程,支持免疫功能,促進生長和發育,保護細胞免受損傷。 脂溶性維生素:維生素A、D、E、K,儲存在肝臟和脂肪組織中。 水溶性維生素:維生素C和B族維生素(如B1、B2、B3、B6、B12、葉酸),不易儲存,需要每天攝取。 礦物質 (Minerals): 功能:構建骨骼和牙齒,參與神經傳導和肌肉收縮,調節體液平衡,參與酶和激素的功能。 常量礦物質(宏量礦物質):鈣、磷、鉀、鈉、鎂、硫。 微量礦物質(微量元素):鐵、鋅、銅、錳、碘、硒、鉻、鉬。 巨量營養素和微量營養素的平衡 要讓我們的身體這座大廈穩固持久,關鍵在於平衡飲食。多樣化的食物來源能夠確保我們攝取到足夠的巨量營養素和微量營養素。想像一下,每一次的美食體驗都是在為我們的健康投資。早餐的全麥麵包,午餐的綠色沙拉,晚餐的烤魚和一把堅果,這些都在悄悄地為我們的健康做貢獻。所以,下一次當你品嚐美食時,不妨想一想這些奇妙的營養素。它們不僅僅是食物中的成分,更是我們生活中不可或缺的伙伴。在這個奇妙的營養世界中,讓我們一起探索,享受美味與健康帶來的雙重樂趣!

  • 高劑量維他命C的應用(High Dose Vitamin C)

    功能醫學是一種綜合性的醫學體系,它強調治療和預防疾病的方法應該基於每個人的個體差異和特點,高劑量維生素C(Vitamin C)是功能醫學中一個常用的應用方式。 維生素C是一種抗氧化劑,可以幫助身體對抗自由基的損害,這些自由基是細胞損壞和衰老的主要原因之一。高劑量的維生素C可以增強免疫系統功能、促進膠原蛋白合成、降低發炎反應、減輕壓力等。因此,高劑量維生素C被廣泛應用於各種疾病,如流感、癌症、糖尿病、心血管疾病等。使用上也存在一些風險和副作用。不適當的劑量可能導致腹瀉、頭痛、腎臟結石等問題。使用應該在醫生的監督下進行,並根據個人的情況進行適當的調整。 高劑量維生素C的定義因人而異,但一般來說,每天攝取超過2000毫克(mg)的維生素C被認為是高劑量。美國國家衛生研究院(National Institutes of Health, NIH)建議成年男性每天攝取90毫克的維生素C,成年女性每天攝取75毫克,孕婦和哺乳期女性每天攝取85-120毫克,但這些建議攝入量不等於最大安全攝入量。但維生素C的最大安全攝入量也因人而異,取決於年齡、性別、健康狀況等因素。一般來說,成年人每天攝取超過2000毫克的維生素C被認為是高劑量,應該在醫生的監督下進行,並遵循其建議的方案。 目錄: 那些人不合適高劑量維他命C 口服及注射高劑量維生素C的比較 高劑量維生素C的常見應用及適應症 醫療美容中被廣泛應用 高劑量維生素C對癌症的文獻 其他相關文獻 常規驗血報告中那些人不合適高劑量維他命C? 在常規血液檢查中,有一些指標可以反映出身體的健康狀況,例如肝功、腎功、血糖、膽固醇、電解質等指標。如果這些指標異常或存在其他健康問題,可能就不適合進行高劑量維生素C的治療。例如:腎臟疾病:高C的代謝產物為草酸,過量的草酸在體內積累可能導致腎臟結石或腎功能損害。高鐵血症:高C可能會增加體內鐵吸收。高血鉀症:高C可能會增加血鉀水平,患有高血鉀症的人不適合進行高C。代謝性疾病:代謝性疾病如糖尿病、高膽固醇等可能影響維生素C的代謝和利用。使用之前,應該咨詢醫生。以下是高劑量維他命C注射可能的副作用: 胃腸道反應:高劑量維他命C可能引起胃腸道不適,如噁心、嘔吐、腹痛和腹瀉。這些症狀通常與劑量有關,隨著劑量的增加,症狀可能更加明顯。 腎結石形成:長期大劑量攝入維他命C可能增加草酸鹽腎結石的風險。維他命C在體內代謝產生草酸鹽,過量的草酸鹽可能與鈣結合形成結石,尤其在那些有腎結石病史的個體中風險更高。 過敏反應:部分患者可能會對維他命C注射產生過敏反應。症狀包括皮疹、瘙癢、呼吸困難,甚至過敏性休克。這種情況較為罕見,需謹慎對待。 高鐵血症:維他命C能夠促進鐵的吸收,對有鐵超載風險的患者而言,可能導致體內鐵含量過高,引發相關併發症。 血糖監測干擾:高劑量維他命C可能幹擾血糖測量,導致假性升高或降低的血糖讀數。糖尿病患者應在使用過程中密切監測血糖水準並與醫生溝通。 藥物相互作用:高劑量維他命C可能與某些藥物發生相互作用,影響其療效。對於正在接受抗凝治療或化療的患者,需謹慎評估使用。 其他代謝影響:高劑量維他命C還可能影響某些代謝過程,如通過尿酸鹽途徑代謝,可能加重痛風症狀。此外,維他命C可能通過其抗氧化作用影響細胞氧化還原狀態,需在特定臨床背景下謹慎使用。 高劑量維生素C不適用於所有人,患有某些疾病或存在健康問題的人應該在醫生的監督下進行治療。醫生可以通過綜合分析患者的病史、身體檢查和相關檢查結果,判斷是否適合進行或可以接受多少劑量維生素C應用。 口服及注射高劑量維生素C的優缺比較: ​ 口服 注射 ​優點 方便,無需專業醫療設備,較少副作用 ,可以自行控制劑量 可以快速提高血漿維生素C濃度、可避免腸道吸收不足的問題 、可以用於癌症等嚴重疾病的應用 缺點 腸道吸收生理限制劑量、維持濃度需要一日分多次攝取 劑量且容易被其他藥物影響吸收 需要專業醫療人員進行注射 ,劑量需要根據病情和個人的驗血報告調整 吸收能力 受限且緩慢 不受限且快速 ​體內停留時間 ​短 長 維生素C在體內的代謝半衰期約為 30 分鐘至 2 小時不等。在口服高C的情況下,由於吸收受限,血漿中的濃度在經過一段時間後會降低。而在注射高C的情況下,血漿中的濃度可以在注射後數小時內達到最高峰,並且維持較高的濃度數小時至數日不等,因此通常需要進行多次注射來維持較高的血漿濃度。 代謝半衰期的定義是指在一定時間內,體內的代謝過程會使物質的濃度降低一半,即原來的一半。例如,如果一種物質的代謝半衰期為 2 小時,則在 2 小時後,體內的代謝作用會導致物質的濃度降低一半。可以用來評估一種物質在體內的代謝速度,幫助醫療專業人員決定藥物的劑量和給藥頻率,達到最佳的治療效果。在許多情況下,藥物的代謝半衰期越長,其作用時間就越長,需要較少的給藥頻率。 以下是幾篇有關高劑量維生素C代謝半衰期的參考文獻: Levine, M., Conry-Cantilena, C., Wang, Y., Welch, R. W., Washko, P. W., Dhariwal, K. R., ... & Cantilena, L. R. (1996). Vitamin C pharmacokinetics in healthy volunteers: evidence for a recommended dietary allowance. Proceedings of the National Academy of Sciences, 93(8), 3704-3709.健康志願者中維生素C的藥代動力學:推薦膳食攝入量的證據。結果:該研究報告了口服高劑量維生素C的藥代動力學,並證實了推薦膳食攝入量的必要性。該研究發現口服高劑量維生素C在體內的代謝速度快,代謝半衰期約為30分鐘至1.25小時。 Padayatty, S. J., Sun, A. Y., Chen, Q., Espey, M. G., Drisko, J., & Levine, M. (2010). Vitamin C: intravenous use by complementary and alternative medicine practitioners and adverse effects. PloS one, 5(7), e11414.維生素C:替代醫學從業者使用靜脈注射和不良反應。結果:該研究報告了替代醫學從業者使用高劑量維生素C進行靜脈注射的情況,以及相關的不良反應。 Du, J., Cullen, J. J., & Buettner, G. R. (2012). Ascorbic acid: chemistry, biology and the treatment of cancer. Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Reviews on Cancer, 1826(2), 443-457.抗壞血酸:化學、生物學和癌症治療。結果:該研究綜述了維生素C的化學特性、生物學作用以及其在癌症治療中的應用。該研究提到,注射高劑量維生素C可以在血漿中維持較高的濃度,其代謝半衰期約為2小時至5.5小時不等。 高劑量維生素C 的常見應用及適應症如下: 抗氧化劑:維生素C是一種強效的抗氧化劑,有助於減少身體受到自由基損傷的風險。 免疫系統支持:維生素C可以幫助提高免疫系統的功能,從而減少感染和疾病的風險。 高血壓:有研究顯示,高劑量維生素C可以降低血壓。 心血管健康:高劑量維生素C可以提高血管彈性,減少血管堵塞的風險,從而改善心血管健康。 預防癌症:有一些研究顯示,高劑量維生素C可以降低某些癌症的風險。 文獻參考如下: 抗氧化劑:Padayatty SJ, Katz A, Wang Y, et al. Vitamin C as an antioxidant: evaluation of its role in disease prevention. Journal of the American College of Nutrition. 2003;22(1):18-35.維生素C作為抗氧化劑的評價:疾病預防的評估。結論:維生素C是一種重要的抗氧化劑,具有多種生理功能。研究顯示,足夠的維生素C攝入可以預防心血管疾病和某些癌症等疾病。 免疫系統支持:Carr AC, Maggini S. Vitamin C and immune function. Nutrients. 2017;9(11):1211.維生素C和免疫功能。結論:維生素C對免疫系統具有重要作用。足夠的維生素C攝入可以提高免疫系統的效率,有助於預防和治療某些感染性疾病。 高血壓:Juraschek SP, Guallar E, Appel LJ, Miller ER. Effects of vitamin C supplementation on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. American Journal of Clinical Nutrition. 2012;95(5):1079-1088.維生素C補充對血壓的影響:隨機對照試驗的元分析。結論:維生素C補充可以輕微地降低收縮壓和舒張壓,對於輕度高血壓的人群效果可能更明顯。 心血管健康和癌症預防:Myung SK, Ju W, Cho B, et al. Efficacy of vitamin and antioxidant supplements in prevention of cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ. 2013;346:f10.維生素和抗氧化劑補充對預防心血管疾病的效果:隨機對照試驗的系統綜述和meta分析。結論:維生素C和抗氧化劑補充對於心血管疾病的預防沒有明確的證據,但在某些亞組人群中,例如人口老齡化的國家,可能會有一些效果。此外,維生素C和其他抗氧化劑也可能對某些癌症的預防有益。 此之外高劑量維生素C在醫療美容中被廣泛應用: 抗氧化:可以減少自由基的生成,防止細胞氧化,減少細胞損傷和老化,從而對皮膚健康和美容有益。美白:抑制黑色素的生成,減少色素沉澱,並幫助淡化色斑和暗沉,使皮膚變得更加均勻、明亮。促進膠原蛋白生成:刺激膠原蛋白的生成,提高皮膚的彈性和緊實度,減少皺紋和鬆弛。抗炎:減少皮膚的炎症反應,減輕紅腫和痛楚,並促進傷口癒合。保護皮膚:高劑量維生素C可以減少皮膚受到紫外線和其他有害環境因素的傷害,保護皮膚健康。 除了這些醫美的應用之外,很多研究證實高劑量維他命C在於癌症病患的應用有更多的幫助。 有關高劑量維生素C對癌症治療的作用的研究文獻: High-Dose Vitamin C Promotes Apoptosis in Breast Cancer Cells by Regulating Anti-Apoptotic Genes高劑量維生素C透過調節抗凋亡基因促進乳腺癌細胞凋亡 Ascorbic acid induces apoptosis in melanoma cells by suppressing Clusterin expression維生素C透過抑制Clusterin表達誘導黑色素瘤細胞凋亡 High-dose ascorbate causes both genotoxic and metabolic stress in glioma cells高劑量維生素C對膠質瘤細胞造成基因毒性和代謝壓力 High-dose ascorbate and arsenic trioxide selectively kill acute myeloid leukemia cells in vitro高劑量維生素C和三氧化二砷在髓系白血病細胞中具有選擇性殺腫瘤作用 Ascorbic acid induces necrosis in human laryngeal squamous cell carcinoma via ROS, PKC, and calcium signaling維生素C透過ROS、PKC和鈣信號誘導人類喉部鱗狀細胞癌細胞壞死 以上文獻都指出了高劑量維生素C在癌症治療中一直受到關注和研究研究表明,高劑量維生素C可以促進癌細胞凋亡、抑制癌細胞增殖、抑制腫瘤血管生成等,對於多種癌症如乳腺癌、大腸癌、肺癌、卵巢癌等都具有抑制作用。高劑量維生素C可以減輕化療的副作用,例如減少噁心、嘔吐、疲勞等不適症狀。 高劑量維生素C是一種被廣泛研究的營養補充品,其在人體中具有多種生理作用,包括抗氧化、抗炎、抗病毒和抗腫瘤作用。近年來,高劑量維生素C在許多領域中受到關注,包括癌症治療、心臟疾病預防、免疫調節和美容等。已有多項研究表明,高劑量維生素C可以幫助提高化療和放療的療效,減輕癌症患者的不良反應,並對一些癌症有一定的治療效果。另外,高劑量維生素C還可以幫助保持心血管健康,提高免疫力,並對美容有一定的幫助。雖然高劑量維生素C具有多種好處,但仍需注意其用量和用途,避免不必要的風險。 其他相關文獻 High-dose intravenous vitamin C, a promising multi-targeting agent in the treatment of cancer 高劑量靜脈注射維他命C:一種在癌症治療中有前景的多靶點藥物 Rekindling vitamin C cancer therapy: oral vs intravenous administration 重燃維他命C癌症治療:口服與靜脈注射的比較 High-Dose Vitamin C in Advanced-Stage Cancer Patients Chinese Translation: 高劑量維他命C在晚期癌症患者中的應用 High-Dose Intravenous Vitamin C Combined with Cytotoxic Chemotherapy in Patients with Advanced Cancer: A Phase I-II Clinical Trial 高劑量靜脈注射維他命C聯合細胞毒化療在晚期癌症患者中的應用:I-II期臨床試驗

  • 遺傳學與表觀遺傳學對於自體免疫疾病的探討

    自體免疫疾病(autoimmune disease)是由免疫系統對身體正常組織產生攻擊反應而引起的疾病。這些疾病通常是由遺傳和環境因素相互作用引起的。自體免疫疾病的發病很大一部分涉及了基因遺傳。簡單的說1.先天基因變異。2.後天的基因的修飾。3.干預疾病基因的表達。4.疾病的出現。由此思路我們就能嘗試基因透過後天的修飾來干預基因的表達協助病情的控制。先來說明自體免疫疾病和遺傳學、表觀遺傳學方面的概念。 遺傳學 遺傳學是研究遺傳性疾病的分支學科,可以幫助解釋自體免疫疾病的遺傳基礎。自體免疫疾病的發病率有明顯的家族聚集現象,即同一家庭中有多人患病的情況。因此,自體免疫疾病可能涉及某些基因的變異。 科學已證實,遺傳因素對某些自體免疫疾病的發病有關聯性。例如,1型糖尿病、類風濕性關節炎和自體免疫甲狀腺疾病等疾病,已知存在相關的HLA(人類白細胞抗原)基因。HLA基因在調節免疫系統中起著重要作用,它們幫助身體識別自身細胞和非自身細胞。因此,HLA基因的變異可能會導致自體免疫疾病的發生。除了HLA基因之外,其他基因也可能與自體免疫疾病有關聯性。例如,多發性硬化症和類風濕性關節炎可能涉及IL2RA(白介素2受體α亞單位)和PTPN22(蛋白酪氨酸磷酸酶22)等基因。研究已經證明,這些基因變異可能對自體免疫疾病的發病風險產生影響。 備註:常見基因分析方法:單核苷酸多態性、分析聚合酶鏈反應、突變體、蛋白質結構。 表觀遺傳學 表觀遺傳學研究的是基因表達的調節機制,包括DNA甲基化、組蛋白修飾和非編碼RNA等方面。這些調節機制可以影響基因表達,進而對自體免疫疾病的發病產生影響。 DNA甲基化是一種表觀遺傳修飾方式,通常指DNA上的甲基化。DNA甲基化通常發生在CpG二聚體(CpG island)區域,這些區域通常位於啟動子區域和基因調控區域,可以影響基因的表達。已證實,自體免疫疾病的發生可能涉及DNA甲基化的異常。 例如,類風濕性關節炎和多發性硬化症等自體免疫疾病患者的DNA甲基化模式可能與正常人有所不同。此外,某些自體免疫疾病的遺傳基因在DNA甲基化方面也可能存在異常。例如,1型糖尿病的遺傳基因INS和CTLA4可能受到DNA甲基化的影響。 蛋白質體學中的組蛋白修飾也是一種常見的表觀遺傳修飾方式。組蛋白是染色體上的蛋白質,可以通過化學修飾(例如乙醯化、甲基化、泛素化等)進行調節,進而影響基因的表達。已知,某些自體免疫疾病(例如多發性硬化症)可能與組蛋白修飾異常有關。 備註:常見甲基化檢測:特異性限制酶消化法、對比基因組學、特異性PCR、微陣列分析。 備註:蛋白質體學是研究生物體中所有蛋白質的組成、結構、功能和相互作用的科學。它是基於基因體學和轉錄體學而發展起來的一門學科,研究的對象是生物體中所有蛋白質的總和,即蛋白質體。 蛋白質體學研究的內容包括: 組蛋白,是一種構成染色質核小體的主要蛋白質,也是染色質的主要結構蛋白質之一。組蛋白由一些小的核心結構蛋白質(核心組蛋白)和一些連接這些核心組蛋白的連接蛋白質(非核心組蛋白)組成。組蛋白通過包裹DNA來組織和調節染色質結構,並通過調節DNA的可及性和組裝形式來影響基因表達和DNA修復等過程。 體蛋白,是另一種和染色質密切相關的蛋白質,它是一種在染色質非核心區域中高度保守的小分子蛋白質。體蛋白通常與組蛋白一起作用來調節染色質的結構和功能。與組蛋白相比,體蛋白的作用較為多樣,它們能夠參與DNA複製、DNA修復、轉錄和基因調控等多個生物學過程。 透過蛋白質的定量和定性分析、蛋白質的結構和功能分析、蛋白質相互作用的分析、蛋白質的修飾和降解等。主要通過質譜分析技術實現,可以通過蛋白質結晶學、核磁共振等技術進行研究。蛋白質相互作用分析可以通過酵母雙雜交、蛋白質陣列等技術進行研究。蛋白質的修飾和降解研究則可以揭示蛋白質的功能和代謝途徑。 再探遺傳學與表觀遺傳學之間的關係 遺傳學和表觀遺傳學都是研究基因和基因表達的科學領域,遺傳學主要研究基因的傳遞和遺傳機制,例如基因的DNA序列和遺傳變異的類型和模式等。基因變異可以是點突變、插入、刪除、倒位等不同形式,這些變異可能會導致蛋白質結構或功能的改變,進而對健康產生影響。而表觀遺傳學則研究基因表達的調節機制,例如DNA甲基化、組蛋白修飾、非編碼RNA等。這些調節機制可以影響基因表達,進而影響個體的生理和病理狀態。 遺傳學和表觀遺傳學之間也存在相互作用和調節關係。例如,某些基因變異可以影響DNA甲基化和組蛋白修飾等表觀遺傳機制的作用。反之,表觀遺傳機制的變化也可以導致基因表達的異常,進而對遺傳學產生影響,對於深入研究基因和生物過程的相互作用、疾病的發生和發展等方面都有重要的意義。 ​ 遺傳學 表觀遺傳學 定義 研究基因的傳遞和遺傳機制的科學領域 研究基因表達的調節機制的科學領域 研究對象 基因的DNA序列和遺傳變異的類型和模式 DNA甲基化、組蛋白修飾、非編碼RNA等表觀遺傳機制 影響 影響蛋白質結構或功能的改變 影響基因表達,進而影響個體的生理和病理狀態 變異 點突變、插入、刪除、倒位等基因變異形式 DNA甲基化、組蛋白修飾等表觀遺傳機制的變化 研究方法 遺傳學技術進行研究。基因定位、基因表達分析、基因編輯、基因體學 表觀遺傳學技術進行研究。甲基化分析、組蛋白修飾分析、小RNA分析、神經元遺傳學 目的 揭示基因傳遞和遺傳疾病的發生機制 揭示基因表達的調節機制和表觀遺傳疾病的發生機制 自體免疫疾病在遺傳學及表觀遺傳學有何關係 在遺傳學方面,自體免疫疾病的發生與遺傳因素密切相關。許多自體免疫疾病具有家族聚集現象,且孿生研究表明,相對於非孿生兄弟姐妹,同卵孿生兄弟姐妹罹患自體免疫疾病的風險較高。研究人員開始關注自體免疫疾病與特定基因的關聯性。過去二十年來,基因組關聯研究已經識別出了許多自體免疫疾病的易感基因,例如類風濕關節炎、多發性硬化症等。某些HLA基因變異與多種自體免疫疾病的風險增加密切相關。遺傳因素的研究有助於深入瞭解自體免疫疾病的病因和疾病發生的機制。 在表觀遺傳學方面,自體免疫疾病的發生也與表觀遺傳學的變化密切相關。許多研究表明,DNA甲基化和組蛋白修飾等表觀遺傳機制的異常與自體免疫疾病的發生密切相關。例如,狼瘡SLE患者的DNA甲基化異常可以影響自體免疫反應的調節,導致自體免疫反應的過度啟動。另外,表觀遺傳機制還可以調節基因的表達模式,進而影響細胞和組織的功能,這也是自體免疫疾病的發生和發展中的重要機制。 遺傳學和表觀遺傳學對於深入瞭解自體免疫疾病的病因和發病機制都具有非常重要的作用。通過遺傳學的研究可以確定易感基因和HLA基因的變異與自體免疫疾病之間的關聯,進一步瞭解基因變異如何影響免疫系統的調節和自體免疫反應的發生。DNA甲基化和組蛋白修飾等表觀遺傳機制的異常與自體免疫疾病的發生密切相關。瞭解這些表觀遺傳機制的異常可以揭示自體免疫疾病的發病機制和分子病理學。可以為我們提供深入瞭解疾病的病因和發病機制的資訊,進而促進疾病的診斷和治療。 通過基因傳遞後基因表達修飾的自體免疫的應用 甲基化和組蛋白修飾可以調節自體免疫疾病的發生。在自體免疫疾病患者中,DNA甲基化和組蛋白修飾異常的情況普遍存在,這些異常可以影響基因的表達,進而影響免疫細胞的調節和自體免疫反應的發生。通過研究甲基化和組蛋白修飾等表觀遺傳機制在自體免疫疾病中的調節作用,揭示了疾病的發病機制和分子病理學,促進疾病的診斷和治療,我們就可以透過調控甲基化和組蛋白修飾來實踐其應用。 以下是一些干預甲基化的自體免疫疾病藥物應用: DNA甲基轉移酶抑制劑:DNA甲基轉移酶抑制劑可以通過抑制DNA甲基轉移酶的活性來減少DNA甲基化。其中,5-氮杂胞嘧啶(5-AZA)和5-氮杂维嘧啶(5-AZA-CR)是目前較常用的DNA甲基轉移酶抑制劑。然而,這些藥物也有一些副作用,如影響正常細胞增殖、引起骨髓抑制等。 HDAC抑制劑:組蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制劑可以通過抑制HDAC酶的活性來減少組蛋白修飾。一些HDAC抑制劑已經被開發成為藥物,用於治療某些類型的癌症和其他疾病,例如維度非(vorinostat)和帕克西酮(panobinostat)。然而,HDAC抑制劑也有一些副作用,如引起癲癇發作、引起心臟問題等。 功能醫學調控甲基化和組蛋白的方法: 維生素:一些研究表明,維生素和微量元素可能對調控甲基化和組蛋白修飾有益。例如,維生素D可能通過調節DNA甲基轉移酶和HDAC酶的表達來調節基因甲基化。甲基供體S-腺苷甲硫氨酸(SAM)可以增加DNA甲基化,而葉酸、維生素B12和葉黃素等則能夠影響DNA甲基化和組蛋白修飾。 微量元素:一些研究表明,硒、鋅等微量元素也可能通過調節DNA甲基轉移酶和HDAC酶的活性來調節基因甲基化和組蛋白修飾。 植物化學物質:一些植物化學物質,如多酚類化合物和類黃酮,已經被證明具有抗氧化和抗炎作用,對於調節甲基化和組蛋白修飾也可能具有一定作用。 運動調節:研究表明,適量的運動可以調節DNA甲基化和組蛋白修飾。運動可以影響DNA甲基轉移酶和DNA去甲基化酶的表達,進而影響DNA甲基化和組蛋白修飾的水準。 心理調節:心理壓力和情緒狀態可以影響DNA甲基化和組蛋白修飾的水準。一些研究顯示,壓力和負面情緒可以引起DNA甲基化和組蛋白修飾的異常。因此,通過心理調節可以調節甲基化和修飾水準,有助於保持身心健康 調節甲基化和組蛋白修飾可以通過營養、藥物、運動和心理調節等方法實現,有助於維持身體健康和預防疾病。但在實際應用中需要根據具體情況選擇合適的方法,並且需要在醫學專業人員指導下進行。 參考文獻: Nutrition and epigenetics: an interplay of dietary methyl donors, one-carbon metabolism and DNA methylation營養與表觀遺傳學:膳食甲基供體、一碳代謝和DNA甲基化之間的相互作用,該文獻說明瞭膳食營養素和甲基供體如何影響DNA甲基化的過程。 The role of epigenetics in personalized medicine: challenges and opportunities表觀遺傳學在個人化醫學中的作用:挑戰和機遇,該文獻討論了表觀遺傳學在個人化醫學中的應用,以及相關的挑戰和機遇。 Sun Q, et al. Hydrogen-rich saline reduces oxidative stress and inflammation by inhibit of JNK and NF-κB activation in a rat model of amyloid-beta-induced Alzheimer's disease. Neurosci Lett. 2010; 468(3): 323-327. doi: 10.1016/j.neulet.2009.10.030.研究表明,在β-澱粉樣蛋白誘導的大鼠阿爾茨海默病模型中,氫水可以通過抑制JNK和NF-κB的活化來減少氧化壓力和炎症反應,從而改善認知功能。

  • 自由基的雙刃劍:細胞內的隱形殺手與保護者

    自由基(Free Radicals),這些看不見的微小分子,究竟是我們健康的保護者,還是細胞內的隱形殺手?這個問題在科學界引發了廣泛討論。自由基的雙重角色,它們如何在不同條件下影響我們的健康。 目錄 一、什麼是自由基? 自由基的特徵 自由基的生理角色 二、自由基的生成 有益的自由基 有害的自由基 自由基的綜合影響 三、如何保持自由基的平衡? 四、外源性的抗氧化補充 五、自由基的平衡是延緩老化的關鍵 一、什麼是自由基? 自由基(Free Radicals)是指那些具有未配對電子的原子或分子。由於電子的不配對性,這些分子具有高度的化學反應性,能夠迅速與其他分子發生反應,進而引發一系列的化學反應。自由基在自然界中普遍存在,無論是生物體內還是外界環境中,都是化學反應的重要參與者。 自由基的特徵 不穩定性:自由基因為擁有一個未配對的電子,這使得它們極其不穩定,必須與其他分子進行反應,來獲取或釋放電子,以達到穩定的狀態,意味著他有可能對健康的細胞搶奪電子,導致鏈式反映不斷的循環影響健康細胞。 高反應性:自由基的這一特性使其在化學反應中極為活躍,能迅速與其他分子(如脂質、蛋白質、DNA等)反應,從而改變其結構和功能,他會再及短的時間內生成也可以在極短時間內消失。 自由基的生理角色 自由基在生物體內扮演著兩面角色第一『生理作用』,負責信號傳導,如:一氧化氮(NO•)參與血管擴張和神經傳導。並利用訊號進行免疫防禦,如:免疫細胞利用超氧陰離子和一氧化氮等自由基,來殺死入侵的病原體。第二『病理作用』,自由基過量產生,會引發氧化壓力,破壞細胞結構和功能,導致細胞損傷、衰老和多種疾病,如心血管病、癌症和神經退行性疾病都是高度與自由基有關。 二、自由基的生成 自由基(Free Radicals)在生物體內的生成是多方面的,既可以來自於細胞內的一系列代謝過程,也可以來自於外界環境的影響。例如:紫外線(UV)和輻射:能量高的輻射能引起水分子的電離,生成羟自由基和其他活性氧物種。污染物和化學物質:如吸菸二手菸、PM2.5、農藥、工業化學品等,可以誘導體內自由基的生成。炎症反應:慢性發炎或急性發炎過程中,免疫細胞大量生成自由基,用於殺死病原體,但同時也會對周圍正常組織造成損害。但並非所有的自由基對人體有害,某些自由基會再過量時才產生對人體不利的影響。 有益的自由基 一氧化氮(NO•): 一氧化氮在血管擴張、神經傳導和免疫反應中發揮關鍵作用。它幫助血管平滑肌放鬆,降低血壓,並改善血液循環。 超氧陰離子(O₂⁻) :在低濃度下,超氧陰離子作為信號分子參與細胞增殖和凋亡的調節。在免疫細胞中,它有助於殺死入侵的病原體。 過氧化氫(H₂O₂) :過氧化氫在低濃度下作為信號分子,調節細胞生長、分化和防禦反應。 有害的自由基 羟自由基(OH•) :羟自由基是所有自由基中反應性最強的一種,幾乎能與所有生物分子(如蛋白質、脂質、DNA)發生反應,導致嚴重的細胞損傷。 過氧亞硝基陰離子(ONOO⁻) :具有高度的氧化性和硝化性,能夠氧化和硝化多種生物分子,導致蛋白質變性、酶活性失調、DNA損傷和脂質過氧化。 超氧陰離子(O₂⁻) :在高濃度下,超氧陰離子會轉化為其他更具破壞性的自由基(如過氧化氫和羟自由基),對細胞結構和功能造成嚴重損害。 類別 自由基名稱 化學式 主要生成途徑 有益或有害 氧自由基 超氧陰離子 O₂⁻ 線粒體電子傳遞鏈、NADPH氧化酶 有益(低濃度) 有害(高濃度) 羟自由基 OH• Fenton反應(鐵催化過氧化氫生成) 有害 過氧化氫 H₂O₂ 超氧化物歧化酶(SOD)作用下生成 有益(低濃度) 有害(高濃度) 單線態氧 ¹O₂ 光敏劑在光照下生成 有害 有機過氧自由基 ROO• 脂質過氧化反應生成 有害 有機氧自由基 RO• 有機過氧化物分解生成 有害 氮自由基 一氧化氮 NO• 一氧化氮合酶(NOS)生成 有益 過氧亞硝基陰離子 ONOO⁻ 超氧陰離子與一氧化氮反應生成 有害 二氧化氮 NO₂• 一氧化氮在高濃度氧氣存在下生成 有害 其他 硫自由基 RS• 例如半胱氨酸硫自由基 有害 碳自由基 C• 例如烃類化合物在高溫或光照下生成 有害 鹵自由基 X• 例如氯自由基,常見於某些化學反應中 有害 自由基的綜合影響 自由基在適當的濃度和條件下能夠參與細胞信號傳導、免疫防禦和血管擴張等重要生理過程,但在過量或未受控的情況下,會導致氧化壓力,對細胞和組織造成損害。維持自由基的平衡對於健康至關重要,而抗氧化劑在中和過量自由基方面起著關鍵作用。 三、如何保持自由基的平衡? 人體會自行生成一些內原性的抗氧化物質,如:抗氧化酶、谷胱甘肽,這些抗氧化機制協同作用,維持自由基的生成和清除之間的平衡,確保細胞在正常生理條件下運行。 但隨著身體老化、飲食不均衡、吸收力下降、維生素不足、蛋白質缺乏...內源性的抗氧化機制也會隨之衰退,越來越難以透過自身條件平衡,許多研究表明這會加速老化,產生一個不好的循環。可以使用外源性的抗氧化劑或食物來中和體內不好的自由基。 四、外源性的抗氧化補充 類別 抗氧化劑名稱 來源 功能 維生素 維生素C 柑橘類水果、草莓、奇異果、芭樂、紅椒、綠葉蔬菜 水溶性抗氧化劑,中和自由基,保護細胞內水溶性部分,再生維生素E 維生素E 堅果、種子、植物油、綠葉蔬菜 脂溶性抗氧化劑,保護細胞膜中的脂質免受自由基攻擊 維生素A及β-胡蘿蔔素 胡蘿蔔、南瓜、甘薯、菠菜、芒果、杏子 抗氧化作用,保護視網膜健康,增強免疫系統 多酚類 類黃酮 茶(綠茶、紅茶)、紅酒、巧克力、柑橘類水果、漿果 強效抗氧化作用,中和自由基,減少炎症 白藜蘆醇 紅酒、葡萄皮、藍莓、花生 抗氧化和抗炎特性,有益心血管健康 鞣花酸 草莓、覆盆子、石榴、胡桃 中和自由基,具有抗癌特性 植物 茄紅素 番茄、番石榴、西瓜、粉紅葡萄柚 強效抗氧化劑,保護細胞免受自由基損害,有益前列腺健康 硫配合物 大蒜、洋蔥、韭菜 抗氧化、抗炎和抗菌特性 礦物質 硒 巴西堅果、魚類、貝類、家禽、蛋 谷胱甘肽過氧化物酶的輔因子,中和過氧化氫和有機過氧化物 鋅 牛肉、雞肉、豆類、堅果、全穀物 多種酶的結構和功能中的重要成分,具有抗氧化特性 補充劑 輔酶Q10 天然食物中含量較少,可通過補充劑獲取 細胞內的重要抗氧化劑,特別是對心臟健康有益 榖胱甘肽 體內合成,可通過補充劑增加其水平 體內最重要的抗氧化劑之一,參與解毒過程,保護細胞免受氧化損傷 其他 氫分子H₂ 氫氣吸入、氫水飲用 強效抗氧化劑,選擇性中和羥自由基和過氧亞硝基陰離子 ,保護細胞免受氧化損傷,具有抗炎和抗凋亡作用 五、自由基的平衡是延緩老化的關鍵 毫無疑問,自由基會對人體造成傷害。然而,並非所有自由基都有害。人體更注重平衡而不是消除。多種自由基(ROS)可作為訊號分子影響基因表現、人體免疫系統和細胞訊號傳導,一些活性氧自由基傳遞對人有重要的生物訊息。 自由基的雙重角色提醒我們,平衡是健康的關鍵。適量的自由基對於細胞功能至關重要,但過量則可能引發一系列健康問題。了解並控制自由基的生成和清除,是維持細胞健康和防止疾病的關鍵。自由基,這些看不見的微小分子,是細胞內的雙刃劍。掌握它們的作用,維持適當的平衡,我們才能在健康的道路上走得更遠。

  • 自由基:皮膚老化的隱形殺手

    在我們追求青春和美麗的道路上,自由基常常是被忽視的敵人。儘管它們看不見、摸不著,卻在我們皮膚的每一個細胞中肆意破壞,加速老化過程。自由基的存在讓原本緊致光滑的皮膚逐漸失去彈性,出現皺紋和色斑,讓我們看起來比實際年齡更老。瞭解自由基的作用機制,以及如何有效對抗它們,是保持年輕肌膚的重要一步。在這篇文章中,我們將探討自由基對皮膚的具體影響,並提供一些實用的抗老化建議,幫助你保護和延續皮膚的健康與美麗。 目錄: 內源性的皮膚老化主要原因 如何對抗自由基 「氫分子」一個醫學界和美容界關注的抗氧化劑 綜合抗氧化策略:多種方法共同抗擊皮膚老化 自由基對皮膚老化相關文獻 氫氣對於抗氧化的相關文獻 內源性的皮膚老化主要原因: 膠原蛋白流失:膠原蛋白是皮膚中的主要結構蛋白,負責保持皮膚的彈性和緊緻。隨著年齡增長,膠原蛋白的生成減少,導致皮膚失去彈性,出現皺紋和鬆弛現象。 糖化:糖化過程是指糖分子與蛋白質結合,形成晚期糖基化終產物(AGEs)。這些終產物會損害膠原蛋白,使其結構變得僵硬,從而影響皮膚的彈性和強度,加速老化。 自由基:自由基是由於紫外線、污染、壓力等因素引起的高活性分子,會對皮膚細胞造成損害。自由基會攻擊膠原蛋白和其他皮膚結構蛋白,導致皮膚細胞氧化壓力增高,進一步促進皮膚老化。 綜合這些因素,保持皮膚年輕的方法包括補充膠原蛋白、減少糖分攝取、使用抗氧化產品來中和自由基。自由基對皮膚老化的影響已被許多科學研究所證實。這些不穩定的自由基分子會攻擊皮膚細胞中的脂質、蛋白質和DNA,導致細胞結構受損,削弱皮膚的屏障功能,使皮膚更容易受到外界環境的侵害。自由基還會促進膠原蛋白和彈性蛋白的降解,這兩種蛋白質是維持皮膚緊致和彈性的關鍵成分。當它們被破壞時,皮膚會失去彈性,變得鬆弛,出現皺紋和細紋。自由基引發的細胞損傷會激發皮膚的炎症反應,長期的慢性炎症會進一步損害皮膚細胞,加速老化過程,還會干擾皮膚中的黑色素生成過程,導致色素沉澱問題,如黑斑和雀斑,使皮膚顯得不均勻。我們採取措施對抗自由基的損害,可以有效延緩皮膚老化過程。 如何對抗自由基 面對自由基這個皮膚早衰的隱形殺手,我們並非束手無策。通過科學的護膚方法和健康的生活方式,我們可以有效減少自由基對皮膚的損害,延緩皮膚老化過程。從使用抗氧化護膚品到調整日常飲食,甚至是避免環境中的有害因素,每一個細節都可能成為對抗自由基的利器。在這一部分,我們將介紹一些行之有效的策略,幫助你保護皮膚免受自由基的侵害,保持年輕和健康的狀態。 抗氧化劑的使用: 抗氧化劑可以中和自由基,減少其對皮膚的損害。常見的抗氧化劑包括維生素C、維生素E、輔酶Q10和綠茶多酚...等。這些成分可以通過護膚品或飲食攝入。 防曬措施: 紫外線是產生自由基的主要因素之一。長期暴露在紫外線下,會導致皮膚產生大量的自由基,這些自由基會攻擊皮膚細胞,導致細胞損傷,進而加速皮膚老化過程。為了有效減少紫外線對皮膚的傷害,使用防曬霜是非常重要的。防曬霜中的活性成分可以吸收或反射紫外線,從而減少其對皮膚的直接傷害,阻止自由基的生成。 選擇合適的防曬霜也至關重要。SPF(防曬係數)數值越高,防護效果越好,但日常使用一般建議選擇SPF30左右的產品即可。確保其能夠防護UVA和UVB兩種類型的紫外線。UVA可以穿透到真皮層,導致光老化和皮膚癌,而UVB主要導致皮膚表層曬傷。   健康的生活方式: 飲食、睡眠和運動對抗自由基也很重要。多吃富含抗氧化劑的食物,如水果和蔬菜,保證充足的睡眠和適量的運動,都有助於提高身體對抗自由基的能力。 「氫分子」一個醫學界和美容界關注的抗氧化劑 近年來,氫氣作為一種強效的抗氧化劑,受到醫學界和美容界的關注。其獨特的分子結構使其能夠輕鬆穿透細胞膜,直接中和有害的自由基,特別是羥自由基和過氧亞硝基陰離子,從而減輕細胞的氧化應激損傷。氫氣不僅具有出色的抗氧化能力,還能發揮抗炎作用,促進細胞修復與再生,對皮膚的健康和抗老化有顯著的潛力,幫助我們對抗歲月的痕跡。 氫氣作為一種新興的抗氧化劑,近年來在氫氣的抗氧化作用研究延緩皮膚老化方面引起了廣泛關注。氫氣具有強大的抗氧化能力,能夠選擇性的中和有害的自由基,特別是羥自由基(OH•)和過氧亞硝基陰離子(ONOO•)。這些自由基是引起細胞損傷和老化的重要因素。氫氣可以有效中和自由基,減輕其對皮膚細胞的氧化壓力損傷,保護皮膚細胞的結構和功能。並具有抗炎作用,可以減少炎症因數的釋放,對於因為炎症引起的皮膚老化(如紅腫、發炎等)具有顯著的抑制作用。促進細胞修復和再生: 研究表明,氫氣可以促進皮膚細胞的修復和再生,增強皮膚的屏障功能,提高皮膚的自我修復能力。 氫氣的應用方式多種多樣,飲用氫氣水或用氫氣水洗臉,是一種簡單而直接的方法,可以將氫氣帶入體內和皮膚表層,幫助中和自由基,減輕氧化應激對皮膚的損害。市場上已有氫氣面膜,這些面膜能夠直接作用於皮膚,為其提供持續的抗氧化保護,幫助改善膚質。還有一種常見的方式是通過氫氣吸入設備進行氫氣吸入,這種方法能夠全身性地中和自由基平衡體內氧化壓力,提高整體效果。通過這些多樣化的應用方式,氫氣展示了其在美容和護膚領域的應用潛力。 綜合抗氧化策略:多種方法共同抗擊皮膚老化 通過瞭解自由基對皮膚的破壞性影響以及採取科學有效的對抗措施,我們可以減緩皮膚老化過程。氫氣,維生素C、維生素E...等成分也在對抗自由基方面展現了顯著的效果。能夠中和有害自由基,保護皮膚細胞不受氧化損傷;輔酶Q10不僅能提供抗氧化保護,還能促進細胞能量代謝;A醇(視黃醇)則通過促進細胞更新和膠原蛋白合成,説明改善皮膚紋理和彈性。   結合許多的方法,如抗氧化、防曬霜,可以有效減輕自由基對皮膚的損害,保持皮膚的年輕和健康。通過科學的護膚方法和健康的生活方式,隨著更多研究的深入和技術的進步,這些抗氧化成分在美容與護膚領域的應用將更加廣泛和成熟,為我們帶來更加健康和年輕的肌膚。積極創新方法,科學護理皮膚,保持青春美麗。 自由基對皮膚老化相關文獻: Fisher, G. J., Datta, S. C., Talwar, H. S., Wang, Z. Q., Varani, J., Kang, S., & Voorhees, J. J. (1996). Molecular basis of sun-induced premature skin ageing and retinoid antagonism. Nature, 379(6563), 335-339.這篇文章討論了紫外線如何通過產生自由基導致皮膚老化,並解釋了視黃醇(維生素A)對抗自由基的作用機制。 Pillai, S., Oresajo, C., & Hayward, J. (2005). Ultraviolet radiation and skin aging: roles of reactive oxygen species, inflammation and protease activation, and strategies for prevention of inflammation-induced matrix degradation – a review. International Journal of Cosmetic Science, 27(1), 17-34.綜述了紫外線引發的自由基對皮膚老化的具體影響,包括炎症和基質降解,並提出了防止這些損害的方法。 Yaar, M., & Gilchrest, B. A. (2007). Photoaging: mechanism, prevention and therapy. British Journal of Dermatology, 157(5), 874-887.討論了光老化的機制,其中包括自由基在光老化中的角色,並探討了抗氧化劑在預防和治療中的作用。 Sander, C. S., Chang, H., Salzmann, S., Müller, C. S. L., Ekanayake-Mudiyanselage, S., Elsner, P., & Thiele, J. J. (2002). Photoaging is associated with protein oxidation in human skin in vivo. Journal of Investigative Dermatology, 118(4), 618-625.通過實驗證明了光老化與蛋白質氧化之間的關係,強調了自由基在這一過程中所起的作用。 Harman, D. (1956). Aging: a theory based on free radical and radiation chemistry. Journal of Gerontology, 11(3), 298-300. 自由基理論是基礎性文獻,提出了自由基在衰老過程中扮演的角色,並奠定了後續研究的基礎。 氫氣對於抗氧化的相關文獻: Ohsawa, I., Ishikawa, M., Takahashi, K., Watanabe, M., Nishimaki, K., Yamagata, K., ... & Ohta, S. (2007). Hydrogen acts as a therapeutic antioxidant by selectively reducing cytotoxic oxygen radicals. Nature Medicine, 13(6), 688-694.礎性研究首次發現氫氣能夠選擇性地中和有害自由基,展示了氫氣的潛在治療作用。 Kawamura, T., Wakabayashi, N., Shigemura, N., Huang, C. S., Masutani, K., Tanaka, Y., ... & Toyoda, Y. (2010). Hydrogen gas reduces hyperoxic lung injury via the Nrf2 pathway in vivo. American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology, 299(4), L371-L377. 探討了氫氣通過Nrf2途徑減輕氧化損傷的機制,支持了氫氣在抗老化中的作用。 Nakamura, K., Yoshikawa, N., Tsumura, H., Koyama, R., & Sugiura, T. (2017). Hydrogen water intake via tube feeding for patients with pressure ulcer and its effects on healing: A pilot study. Medical Gas Research, 7(2), 92-96.顯示氫氣水對壓力性潰瘍的癒合有促進作用,間接表明氫氣對皮膚修復和抗老化的潛力。 Ichihara, M., Sobue, S., Ito, M., Ito, M., Hirayama, M., Ohno, K., & Ito, M. (2015). Beneficial biological effects and the underlying mechanisms of molecular hydrogen–comprehensive review of 321 original articles. Medical Gas Research, 5(1), 12.綜述匯總了氫氣的多種生物學效應,詳細解釋了其抗氧化、抗炎和細胞保護機制。

  • 自噬細胞:細胞健康的守護者

    自噬細胞(Autophagosome)是一種在細胞內部形成的雙層膜結構,負責包裹損壞的細胞器、錯誤折疊的蛋白質和其他細胞廢物,然後運送這些廢物到溶酶體進行降解和回收。通過降解和回收細胞內部的組成成分來維持細胞的穩態和健康。自噬這一現象最早在1960年代被發現。1963年,諾貝爾獎得主、比利時科學家Christian de Duve在研究溶酶體(Lysosome)功能時,首次觀察到細胞內部的自我降解現象。為了描述這一過程創造了“Autophagy”這個詞彙,希臘語意為“自我吞噬”。在接下來的幾十年中,對自噬的研究逐步深入。1990年代,日本諾貝爾得獎科學家Yoshinori Ohsumi利用酵母模型,成功解析了自噬的分子機制。他的研究揭示了一系列參與自噬過程的基因,並闡明瞭自噬小體(Autophagosome)的形成過程。為理解自噬提供了重要的分子基礎。 目錄 自噬對人在疾病修復和治療中的作用 如何啟動細胞自噬 營養限制(飢餓) 運動 熱量限制 藥物和天然化合物 生理壓力 其他調節途徑 功能醫學對於自噬細胞的見解 文獻參考 自噬對人在疾病修復和治療中的作用 自噬是一種細胞內自我降解的過程,通過清除受損的細胞器和蛋白質來維持細胞的穩態和功能。自噬細胞能夠有效地清除細胞內的損壞成分,防止有害物質的積累減少細胞損傷。因為神經細胞不易再生,這種細胞內的清潔機制對於神經細胞尤為重要。能夠清除神經細胞內的錯誤折疊蛋白質,預防和減輕阿茲海默症和帕金森症等神經退行性疾病的發展。研究表明,增強自噬過程可以減少這些疾病相關的神經損傷,改善患者的生活質量。此外,自噬在癌症的發展和治療中能夠抑制腫瘤的形成,因為它可以清除損壞的細胞器和DNA,防止細胞轉變為癌細胞。並在免疫系統的調節中發揮關鍵作用。自噬細胞能夠清除細胞內的病原體,增強免疫防禦功能也參與了抗原呈遞過程,幫助免疫系統識別和攻擊感染的細胞和腫瘤細胞。這一機制有助於提高機體對感染和腫瘤的抵抗力,通過調節自噬的過程,增強免疫及治療的效率。此外,代謝疾病如糖尿病和肥胖症也與自噬密切相關。異常的自噬過程可能導致胰島素抵抗和脂肪堆積,從而引發代謝紊亂。通過調節自噬,可以改善細胞對胰島素的反應,減少脂肪堆積,有助於代謝疾病的治療。 總之,自噬細胞在維持人體健康和治療疾病方面具有廣泛的應用潛力。無論是預防神經退行性疾病、抑制癌症生長、增強免疫系統還是調節代謝功能,自噬都扮演著不可或缺的角色,主要功能如下: 細胞清理:自噬細胞能夠有效地清除細胞內部的損壞或多餘的成分,防止有害物質的積累。 營養與能量供應:在營養不足的情況下,自噬細胞可以通過降解細胞內的組分,提供必要的營養和能量,維持細胞生存。 抵禦病原體:自噬細胞在細胞防禦機制中可以吞噬並降解入侵的病原體,如細菌和病毒,從而保護細胞免受感染。 細胞重塑與發育:在細胞分化和發育過程中,自噬細胞有助於去除不需要的細胞成分,支持細胞和組織的正常發育和功能。 抗衰老與疾病預防:自噬細胞的正常功能與健康老化密切相關。有效的自噬過程可以減少細胞損傷,延緩衰老過程,並降低患神經退行性疾病、癌症和代謝疾病的風險。 如何啟動細胞自噬 啟動細胞自噬是一個複雜的過程,可以通過多種方法來實現。 營養限制(飢餓) 飢餓是啟動自噬最常見的方法之一。在營養不足的情況下,細胞會啟動自噬來分解內部的成分,提供能量和必要的物質以維持生存。研究表明,限制飲食或進行間歇性禁食可以有效啟動自噬過程。 運動 運動是另一種可以啟動自噬的有效方法。適度的運動能夠引起細胞內部的能量需求增加,從而促使自噬過程的啟動,幫助清除損壞的細胞器和蛋白質,保持細胞健康。 熱量限制 長期的熱量限制(Caloric Restriction)已被證明能夠延長壽命並增加自噬活動。熱量限制通過減少總的卡路里攝入量而不影響營養攝取,從而誘導自噬,保持細胞的清潔和健康。 藥物和天然化合物 某些藥物和天然化合物可以直接或間接地啟動自噬過程。例如: 雷帕黴素(Rapamycin):這是一種已知的自噬誘導劑,通過抑制mTOR(哺乳動物雷帕黴素靶蛋白)通路來啟動自噬。 白藜蘆醇(Resveratrol):這是一種天然存在於葡萄皮中的化合物,被認為能夠啟動自噬,具有抗衰老和抗癌特性。 EGCG(表沒食子兒茶素沒食子酸酯):這是一種存在於綠茶中的抗氧化劑,研究表明它能促進自噬。 生理壓力 某些生理壓力如缺氧(Hypoxia)和氧化壓力(Oxidative Stress)也能誘導自噬。這些壓力條件通過改變細胞內部的環境和信號通路,啟動自噬以幫助細胞應對壓力。 其他調節途徑 AMPK啟動:AMPK(腺苷酸活化蛋白激酶)是一種細胞能量感應器,能夠在能量不足時啟動自噬。某些運動和飲食方式(如低糖飲食)可以啟動AMPK。 SIRT1啟動:SIRT1(去乙醯化酶1)是另一個調節自噬的重要蛋白,可以通過多種途徑(如飲食控制和運動)啟動。 啟動細胞自噬是一個關鍵的過程,通過清除和回收損壞的細胞成分來維持細胞的健康和功能,對身體有著廣泛而深遠的好處。它能夠清除體類垃圾,防止有害物質的積累。無論視神經系統、癌症的預防和治療、清除損壞的DNA,可以提高治療的效果,也能夠維持細胞內的代謝平衡。自噬細胞對於維持身體健康和防治多種疾病具有重要意義,為人類健康帶來更多的好處和希望。 功能醫學對於自噬細胞的見解 功能醫學是一種注重整體健康和預防疾病的醫學模式,強調營養、生活方式和環境因素對健康的影響。自噬細胞在維持細胞健康和防治疾病中扮演著重要角色,因此功能醫學對於促進自噬細胞的健康功能提出了多種建議,這些建議有助於提高細胞自噬的效率,維持細胞健康,預防和治療各種疾病。 首先,間歇性禁食被認為是有效啟動自噬的飲食方式之一。在禁食期間,細胞能夠進行內部清理,清除損壞的細胞器和蛋白質。常見的間歇性禁食方法包括16/8禁食法,即每天禁食16小時,進食8小時,以及5:2飲食法,即每週五天正常飲食,兩天限制熱量攝入。這些方法通過營養限制來刺激自噬過程,促進細胞的健康和再生。 飲食調節也是功能醫學促進自噬的重要策略。多酚類物質,如綠茶中的EGCG和葡萄中的白藜蘆醇,被認為可以激活自噬。此外,酮飲食,即低碳水化合物和高脂肪的飲食模式,可以增加體內酮體水平,進而促進自噬。高抗氧化食物,如莓類水果和蔬菜,通過減少氧化應激,間接促進自噬的進行。 規律的運動,特別是有氧運動和高強度間歇訓練(HIIT),被證明能夠有效地激活自噬過程。運動增加細胞的能量需求,從而促使細胞啟動自噬來提供能量和清除廢物。此外,長期的熱量限制,即通過減少每日總卡路里攝入量,而不影響營養素的平衡,也能促進自噬並維持細胞健康。這種方法不僅可以延長壽命,還能提高整體健康水平。 充足的睡眠和有效的壓力管理對於自噬的啟動同樣重要。壓力和睡眠不足會增加體內的炎症反應,抑制自噬的進行。功能醫學建議通過冥想、瑜伽和深呼吸練習來減少壓力,從而提高睡眠質量,進一步促進自噬。 此外,某些營養補充劑也被認為可以促進自噬過程。例如,雷帕霉素通過抑制mTOR通路來啟動自噬;白藜蘆醇作為天然多酚,也有助於啟動自噬;而煙酰胺單核苷酸(NMN)則有助於提高細胞的能量代謝,從而促進自噬。 總結來說,功能醫學通過綜合運用飲食、運動、生活方式調整和營養補充劑來促進自噬細胞的健康功能。這些方法不僅有助於維持細胞健康,還能預防和治療多種與自噬相關的疾病。通過採取這些綜合措施,可以實現整體健康和長壽的目標。 文獻參考 De Duve, C. (1963). The lysosome concept. In Ciba Foundation Symposium - Lysosomes (eds. A. V. S. de Reuck and M. P. Cameron), pp. 1-35. J. & A. Churchill Ltd.溶酶體概念。 Ohsumi, Y. (2012). Historical landmarks of autophagy research. Cell Research, 22, 9-23. doi:10.1038/cr.2011.160.自噬研究的歷史里程碑。細胞研究 Klionsky, D. J., et al. (2016). Guidelines for the use and interpretation of assays for monitoring autophagy (3rd edition). Autophagy, 12(1), 1-222. doi:10.1080/15548627.2015.1100356.。監測自噬的檢測方法使用和解釋指南。 Mizushima, N. (2007). Autophagy: process and function. Genes & Development, 21(22), 2861-2873. doi:10.1101/gad.1599207.水島昇,N. (2007)。自噬:過程和功能。 Levine, B., & Kroemer, G. (2008). Autophagy in the pathogenesis of disease. Cell, 132(1), 27-42. doi:10.1016/j.cell.2007.12.018.萊文,B.,& 克羅默,G. (2008)。自噬在疾病發病機制中的作用。細胞,132(1),27-42。doi:10.1016/j.cell.2007.12.018。 Rubinsztein, D. C., et al. (2012). Autophagy and aging. Cell, 146(5), 682-695. doi:10.1016/j.cell.2011.07.030.自噬與衰老。 Yang, Z., & Klionsky, D. J. (2010). Eaten alive: a history of macroautophagy. Nature Cell Biology, 12(9), 814-822. doi:10.1038/ncb0910-814.活生生地吞噬:巨自噬的歷史。 White, E. (2012). Deconvoluting the context-dependent role for autophagy in cancer. Nature Reviews Cancer, 12(6), 401-410. doi:10.1038/nrc3262.解碼自噬在癌症中的依賴上下文的角色。 Galluzzi, L., et al. (2017). Autophagy in malignant transformation and cancer progression. The EMBO Journal, 34(7), 856-880. doi:10.15252/embj.201490784.自噬在惡性轉化和癌症進展中的作用。 Cohen-Kaplan, V., et al. (2016). The ubiquitin-proteasome system and autophagy: distinct pathways that work together in protein homeostasis. Biochemical Journal, 473(18), 2871-2891. doi:10.1042/BCJ20160139泛素-蛋白酶體系統與自噬:在蛋白質穩態中協同工作的不同途徑。

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