肺纖維化 × 氫分子療法：從實驗室到早期臨床，這個方向值得期待嗎？
- Muting Functional Medicine
- 4天前
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肺纖維化不是一個溫柔的疾病。它是一種慢慢奪走呼吸、逐漸讓肺像「被水泥化」的進行性病變。標準治療雖然能延緩惡化，但要真正逆轉肺部結構，現階段沒有藥能做到。於是，科學界開始尋找新的輔助方式，而「氫分子療法」因為其抗氧化與抗發炎特性，被推上研究舞台。
問題來了：氫分子對肺纖維化，到底有沒有實證？還是只是空氣中的希望？
2025 年 International Journal of Molecular Sciences (IJMS) 的完整綜論《Molecular Hydrogen in the Treatment of Respiratory Diseases》格外值得關注。它系統性整理了 氫分子在呼吸疾病（包含肺纖維化）中的作用、機制、動物實驗、臨床證據與給藥方式。
本篇文章將文獻內容「翻譯成你可以理解與使用的版本」，用科學講話，避免過度樂觀，也避免過度保守。
本文內容僅供醫療教育用途，不構成治療建議。肺纖維化、ILD 與相關慢性呼吸疾病需由胸腔科醫師診斷與治療。氫分子療法目前仍屬輔助性質。
摘要：
肺纖維化是「越修補越變硬」的疾病，目前沒有藥物能把硬掉的肺變回來，只能減緩惡化。
氫分子被研究，是因為它剛好能做到肺纖維化最怕的幾件事：降氧化壓力、降發炎、保護細胞、讓修補不要失控。
在動物實驗裡，氫分子能讓肺「不要那麼快變硬」，減少膠原堆積、降低發炎，也讓肺功能掉得比較慢。
在人類早期研究中，喝氫水 48 週的早期 ILD 病患，肺功能與影像比傳統 NAC 組更好，副作用也很少，但證據仍在初期。
使用方式上：吸氫最直接、氫水最方便、氫鹽水是研究用。一般民眾最常用的是飲用氫水。
氫分子不是治療主角，也不能停藥；它比較像是一個「降低肺部壓力、拖慢惡化速度」的輔助手段。
目錄：
一、氫分子為何會被研究用在肺纖維化？
肺纖維化（Pulmonary Fibrosis, PF）是一種由多條病理路徑失衡所造成的結構性疾病，而這些病理恰好與氫分子在文獻中已被證實的作用高度重疊。根據 IJMS（2025）的整理，肺纖維化涉及以下五大核心機制：
氧化壓力（ROS）異常升高：導致細胞損傷與纖維化訊號啟動。
慢性發炎持續無法關閉：形成促纖維化環境。
肺泡上皮受損 → EMT（上皮–間質轉化）被啟動：正常上皮細胞開始轉化成成纖維細胞。
成纖維細胞持續活化與膠原蛋白沉積：肺部組織逐漸「硬化」。
粒線體功能下降：使細胞更容易凋亡並加速纖維化。
而氫分子（H₂）在過去 15 年的研究中，恰好在上述五個病理節點都有確實的生物學作用證據：肺纖維化之所以成為氫分子重要的研究標的，不是「因為氫很神奇」，而是 PF 的病理弱點剛好落在氫分子最擅長介入的機制之中。
二、氫分子的核心機轉：從抗氧化到粒線體保護
根據 IJMS 綜論，氫分子在肺纖維化中最重要的三條路徑包括：
選擇性清除 •OH / ONOO⁻ 等最具破壞性的 ROS
這些 ROS 會攻擊蛋白、膜脂與 DNA，是啟動纖維化的重要觸發點。氫分子能直接清除，減少細胞受損。
啟動 Nrf2 抗氧化系統
提升 HO-1、SOD、Catalase 等酵素活性，改善肺部抗氧化能力。
穩定粒線體功能並降低細胞凋亡
粒線體受損會加速纖維化。氫分子可穩定膜電位、降低氧化傷害與凋亡訊號。
這些作用有助於切斷肺纖維化惡化的「ROS >>發炎>>細胞死亡」循環。
氫分子在肺纖維化裡，到底「在忙什麼？」
如果把肺纖維化想像成一個「反覆受傷、反覆修補，最後越補越硬」的過程，那氫分子的角色就像是：
把火滅掉的人（降低強烈的氧化壓力）
讓修補工冷靜的人（減少發炎、避免過度修補）
保護工廠電力系統的人（保護粒線體，讓細胞不要一下子就壞掉）
用更簡單的說法是：氫分子不是來「拆掉已經硬掉的組織」，而是來「阻止肺一直壞下去」。
它做的事情是：
降低破壞性很強的自由基
幫身體把抗氧化系統打開
讓細胞的「電力系統」（粒線體）穩定
減少細胞死亡的速度
這些加在一起，可以讓肺部的壓力變小、惡化變慢。它不是治療主力，但可以是：一個讓肺部環境「不要每況愈下」的輔助工具。
三、降低慢性發炎：氫分子對免疫系統的調節？
肺纖維化並非單純結構問題，而是一場「關不掉的慢性發炎」。
文獻指出氫分子可：
抑制 TLR4 / NF-κB 發炎主軸
抑制 NLRP3 inflammasome
降低 IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-18
調控巨噬細胞極化（M1 轉向 M2）
這些變化有助於降低肺部慢性發炎，減少纖維化的刺激來源。
氫分子如何讓肺部「不要一直發炎」？
肺纖維化的惡化，就像肺部有一把「一直關不掉的火」。這把火不斷刺激組織受傷、修補、再受傷，最後讓肺變得越來越硬。氫分子在這裡扮演的角色，是：
讓火勢不再失控（降低主要的發炎訊號）
阻止免疫系統過度反應（調整免疫細胞行為）
讓發炎從「紅色警戒」降回「可控狀態」
更具體地說，它會：
幫忙把「發炎開關」從強力 ON 調回正常
減少讓肺一直處在高壓狀態的發炎物質
引導免疫細胞從「破壞型」轉成「修復型」
換一個簡單好懂的比喻：氫分子不是滅火員，但它像是一個能讓消防系統「不要暴走」的調節器。讓肺部不要每天都在無謂地發炎。而當發炎減少，整個纖維化的進程也會跟著變慢。
四、動物實驗一致顯示：氫分子能「減緩纖維化進程」
IJMS 整理了多篇前臨床證據，涵蓋 bleomycin 模型、LPS 模型與免疫調節模型。
吸入氫氣 | 氫鹽水 | 調節 |
Bleomycin（BLM）模型
| LPS 模型
| 巨噬細胞調節（Aokage 2021）
|
所有模型方向一致：氫分子能「降低纖維化速度」，但不會逆轉既有纖維化。
氫分子在動物實驗裡，到底做到什麼？
如果把肺纖維化想像成「傷口一直沒好 → 反覆修補 → 修補過頭變硬塊」，那動物實驗告訴我們：氫分子能讓這個過程變慢、變少、沒那麼嚴重。更白話一點：氫分子不能「把已經硬掉的地方變軟」，但可以「讓還沒硬掉的地方不要那麼快變硬」。這就是前臨床動物證據一致指出的方向：「不是治癒，是降低傷害累積。」
五. 人體臨床證據：早期 ILD RCT
IJMS 收錄了目前最重要的一篇臨床研究：Tang et al., 2023（N = 87）富氫水 vs NAC，追蹤 48 週。主要結果：HRCT 改善比例：氫水組顯著較佳、DLCO 改善：氫水組 > NAC、CPI 指數改善幅度較大、不良事件率低，安全性良好。這是一個「值得關注的早期訊號」。
氫分子在人體研究中的結果，代表什麼意思？
這項研究做的是：「早期肺部間質疾病（ILD）患者喝氫水 48 週，會不會比吃 NAC 好？」結果顯示：
肺部影像變化 比較好
肺功能指標（DLCO）進步比較多
整體疾病嚴重度（CPI）下降比較明顯
而且 幾乎沒有副作用
用一句最簡單的話講：「看起來有幫助，但證據還在初期；它像是值得持續追蹤的亮燈訊號，而不是最終答案。」換個方式說：氫水不是奇蹟療法，不能取代抗纖維化藥物，但確實看到了科學上有意義的改善趨勢。對病患與醫療端的意義是：氫分子在肺疾病的臨床應用上，並非空談，它在人體中也開始交出正向的初步成績單。
六. 氫分子的三種給藥方式：如何選？
氫分子的常見給藥方式包括：
吸入氫氣（H₂ inhalation）
最能直接影響肺部
研究證據最強
臨床常用濃度 1–4%
飲用氫水（HRW）
口服便利
濃度約1.6 ppm，700 mL/日
注射氫鹽水（HRS）
多用於注射型動物實驗
非一般臨床與家用形式
氫氣吸入？喝氫水？還是氫鹽水？哪種最適合？
如果把三種氫分子給藥方式比喻成「三條不同的道路」，那它們的差別可以很簡單地理解：
吸入氫氣＝最直接到肺部的高速公路。氫氣從呼吸進入肺泡，是最「直達病灶」的方式。所以在動物實驗中效果最明顯。但需要設備、環境與醫療級流程，不是每個人家裡都能做到。
喝氫水＝安全又方便的大眾道路。臨床上最常使用，也最容易長期維持。2023 年 ILD 隨機對照試驗用的就是氫水。安全性好、使用方法簡單。
氫鹽水＝研究用的小路。多用於動物實驗，通常是注射，不是民眾能接觸的形式。並非臨床常規，也不是一般人需要考慮的選項。
最簡單的結論：吸入氫氣最直接、氫水最實用、氫鹽水是研究用。如果考量安全性、可行性與目前的臨床證據：吸氫氣入最快，富氫水適合作為一般長期輔助方式。
七、 結論：氫分子在肺纖維化的正確定位
根據 IJMS 2025 綜論：
可以說的（符合證據）：
氫分子能減少氧化壓力
能降低發炎、調控 EMT 與 TGF-β1
能在多個 PF 模型中減緩纖維化
早期 ILD 臨床試驗呈現正向訊號
安全性佳、可長期使用
不能說的：
氫可以治癒肺纖維化
氫可以逆轉既有纖維化
氫可以取代抗纖維化藥物
最合理的定位：氫分子是一種降低病理負擔、延緩惡化、改善發炎與氧化壓力的輔助策略。它不取代主流治療，但可成為長期照護的一部分。
肺纖維化 × 氫分子常問問題
氫分子可以治癒肺纖維化嗎？
不能。現階段沒有任何研究支持氫分子可「治癒」肺纖維化。但動物實驗與早期臨床研究顯示，氫分子可降低氧化壓力、發炎反應與纖維化速度，可能有助於延緩惡化。
氫分子療法可以取代抗纖維化藥物嗎？
不可以。氫分子屬於「輔助性策略」，目前證據不足以取代標準治療。若要使用，應搭配胸腔科醫師評估，共同調整治療計畫。
氫分子為什麼在科學界受到重視？
因為肺纖維化的核心病理（ROS 過高、EMT、TGF-β1、慢性發炎、粒線體受損）剛好是氫分子已被證實能介入的機制。這是「病理適配」，不是「神奇療效」。
氫氣吸入與氫水有什麼差別？哪個比較好？
氫氣吸入：最直接作用於肺部，動物實驗效果最強，但需要設備。
氫水（HRW）：最安全、最容易長期使用，是目前臨床研究（如 ILD RCT）使用的形式。
若考量可行性 + 臨床證據，氫水較適合作為一般輔助方式；吸氫氣則更偏向專業環境使用。
氫分子真的能改善肺部發炎嗎？
動物實驗顯示，氫分子能抑制：
TLR4/NF-κB
NLRP3 inflammasome
IL-1β、IL-6、TNF-α 等發炎因子
並調整 M1/M2 巨噬細胞平衡
能讓肺部「不要一直處在過度發炎狀態」。在人類臨床中也看到可能改善肺部影像與功能的趨勢。
氫水在臨床研究中表現如何？
2023 年早期 ILD RCT（N = 87）中發現：
HRCT 有較佳改善
肺功能（DLCO）增加
CPI 指數下降
副作用極少
結果正向，但規模有限，需要更大研究驗證。
氫分子是否安全？有副作用嗎？
氫分子安全性非常高：
人體研究副作用極低（16% 輕微事件，多為輕度）
氫氣與氫水皆已在多項臨床試驗中證實耐受性良好
不干擾正常的 ROS（如 H₂O₂），不會破壞免疫功能
仍須依醫師指示搭配標準治療。
肺纖維化患者適合使用氫分子嗎？
可以討論，但需個別評估。以科學證據來說，氫分子較適合作為：
早期 ILD 的輔助策略
改善生活品質的低風險介入
降低氧化壓力與發炎的補充手段
晚期纖維化（組織已被嚴重替換）的改善幅度會更有限。
氫水需要喝多少？濃度多少才有效？
臨床使用範例（Tang, 2023）：
1.6 ppm 濃度
每日約 700 mL（分兩次）
這是目前最具參考價值的臨床設計。
使用氫分子需要注意什麼？
不可自行停止抗纖維化藥物
建議與胸腔科醫師討論後加入
避免聽信「逆轉纖維化」「自然治癒」等誇張說法
氫分子應被視為「降低負擔、延緩惡化」的輔助工具
非替代療法，也非主力療法
參考文獻
Gao et al., 2019 — 氫氣吸入減少 bleomycin 誘導肺纖維化
Gao L, Jiang D, Geng J, et al.Hydrogen inhalation attenuated bleomycin-induced pulmonary fibrosis in mice.Experimental Physiology. 2019.DOI：10.1113/EP088028
Dong et al., 2017 — 氫鹽水抑制 LPS 誘導的肺纖維化
Dong WW, Zhang YQ, Zhu XY, et al.Protective effects of hydrogen-rich saline against LPS-induced pulmonary fibrosis.Medical Science Monitor. 2017.DOI：10.12659/MSM.900452
Aokage et al., 2021 — 氫氣吸入調節巨噬細胞、減少纖維化
Aokage T, Tsuchida T, Yamada T, et al.Inhaled hydrogen gas inhibits pulmonary fibrosis via macrophage polarization.BMC Pulmonary Medicine. 2021.DOI：10.1186/s12890-021-01480-x
Tang et al., 2023 — 早期 ILD 臨床隨機對照試驗（氫水 vs NAC）
Tang C, et al.Hydrogen therapy improves early interstitial lung disease: A randomized controlled trial.Therapeutics and Clinical Risk Management. 2023.DOI：10.2147/TCRM.S438044
Zajac et al., 2025 — IJMS 系統性綜論
Zajac D, et al.Molecular Hydrogen in the Treatment of Respiratory Diseases.International Journal of Molecular Sciences. 2025.DOI：10.3390/ijms26094116
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