氣喘在台灣的發病率約為5%-10%，發病率有逐年上升的趨勢，氣喘也稱哮喘，它是一種慢性呼吸道疾病，其特徵是呼吸困難、咳嗽和喘鳴聲。病理學主要涉及呼吸道內壁的炎症和氣道壓力反應。在氣喘患者中，氣道內壁會出現炎症反應，包括血管擴張、血管通透性增加、血漿滲出、血管周圍浸潤和黏液分泌增加。這些炎症因素導致氣道壁肥厚，收縮和狹窄，並使呼吸道內部的通過氣體量減少，從而引起呼吸困難、咳嗽和喘鳴聲。此外，氣喘也涉及氣道壓力反應的改變。氣喘患者的氣道對外界刺激的反應過於敏感，這會導致氣道收縮和狹窄，使呼吸變得更加困難。氣道壓力反應的改變可能與氣道平滑肌細胞的過度反應和過度收縮有關。 氣喘的病理學主要涉及氣道內壁炎症和氣道壓力反應的改變，這些因素結合在一起，導致氣道收縮和狹窄，並引起呼吸困難和其他氣喘症狀。 氣喘與遺傳和免疫的關係 氣喘有明顯的家族遺傳性，遺傳因素被認為是氣喘發生的重要原因之一。許多氣喘患者的家族中有其他氣喘或過敏性疾病的病例。此外，多個基因變異也被證明與氣喘的發生有關，例如在CD14、IL-4、IL-13、ADAM33等基因上發現有與氣喘風險相關的

異位性皮膚炎是一種常見的慢性疾病，通常出現在嬰幼兒和兒童期，但也可能在成年人時發作。這種疾病會導致皮膚變乾、發癢、紅腫和有斑點，並可能出現疹子和皮膚脫屑。症狀通常與體內的過敏反應有關，包括對空氣中的花粉、塵蟎、寵物毛髮等過敏原的敏感反應。此外，環境因素（如濕度、氣溫和空氣污染）也可能會加重症狀。 異位性皮膚炎的病理機制涉及多種因素，包括免疫系統、皮膚屏障功能異常、環境因素和基因等。首先，異位性皮膚炎的病理過程與免疫系統有關，主要是由於免疫系統過度反應引起的。當皮膚接觸到外部過敏原時，免疫系統會產生過度反應，釋放出多種發炎介質，如組織胺、白細胞介素等，從而導致皮膚細胞的損傷和發炎反應。其次，異位性皮膚炎的皮膚屏障功能異常也是其病理機制之一。正常情況下，皮膚屏障功能可以阻止外界物質進入皮膚，但在異位性皮膚炎患者中，皮膚屏障功能通常受損，從而增加了皮膚對外部過敏原的敏感性，進一步引發症狀。環境因素也可能參與到異位性皮膚炎的病理機制中。研究表明，濕度、氣溫、空氣污染等環境因素都可能影響異位性皮膚炎的發病和發展。最後，異位性皮膚炎的病理機制還與基因有關。研