牙周病是什麼？常見症狀、治療與預防方法整理
- Muting Functional Medicine
- 5月8日
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臺灣屬於牙周病高盛行區域。根據衛生福利部調查結果，國人18歲以上成人牙周病盛行率高達約80%，其中約47%屬於中重度嚴重病例。尤其50–64歲族群罹患牙周病的風險最高，其罹病風險是18–34歲年輕成年人的6.7倍。這顯示隨年齡增長，牙周組織累積損害增加，長期口腔衛生不佳或忽略就醫可能導致中老年族群牙周問題嚴重化。此外，牙結石、牙菌斑造成的牙齦出血在各年齡層都相當常見，凸顯臺灣民眾在牙周保健知識與態度上仍有加強空間。為改善現況，臺灣自2010年起將「牙周病統合性治療」納入全民健保給付，內容涵蓋診斷、基礎治療、手術治療及支持性治療等；並提供13歲以上民眾每年2次免費口腔檢查與洗牙作為預防措施。這些政策介入有助於及早發現與治療牙周病，降低牙周病高企的盛行率。
從全球角度來看，牙周病也是一項常見公衛問題。統計顯示年齡較高者牙周病的盛行率與嚴重程度均顯著升高，老年人群是牙周病患病最多的族群。例如，一項對WHO資料的分析指出：相較於青少年和年輕成人，老年族群有最高比例的中重度牙周囊袋（>4 mm）發生率。這與臺灣所見趨勢一致，說明牙周健康隨年齡惡化是普遍現象。
摘要：
牙周病與年齡呈正相關，但不是正常老化的一部分；疾病具累積性，50 歲後盛行率與嚴重度明顯上升。
牙菌斑是必要病因，吸菸與糖尿病是最關鍵的促發因子，會大幅加速發炎與骨質流失。
牙周病本質是感染引發、由宿主免疫失調主導的慢性發炎疾病。
深層清創（SRP）是治療核心；手術、雷射、藥物等僅為輔助，不能取代基礎治療。
長期預後取決於維護與依從性：定期回診、良好清潔可顯著降低失牙風險。
保健食品只能加分，不能取代治療；效果建立在專業治療與口腔衛生之上。
一句話總結：牙周病可預防、可控制，但需要終身清潔與定期維護。
Healthy（健康）：牙齦呈粉紅色、緊貼牙齒，沒有發炎、沒有出血，牙根與骨頭穩固支撐牙齒。
Gingivitis（牙齦炎）：牙菌斑堆積，引發牙齦紅腫與刷牙出血，但尚未傷害骨頭，這階段仍可完全恢復。
Periodontitis（牙周炎）：發炎持續進一步破壞牙周韌帶與骨頭，形成「牙周囊袋」，牙齒開始變鬆。
Advanced Periodontitis（進階牙周炎）：骨質大量流失，牙齒可能明顯移位或鬆動，最終可能導致牙齒脫落。
目錄：
年齡與牙周病的關聯
年齡是牙周病的重要相關因子。牙周病的累積性質導致隨年齡增長，罹患率與嚴重程度同步提高。在臺灣，50歲以上中老年人牙周病明顯多於年輕族群，50–64歲為好發年齡層。老年人口常見長期慢性牙周炎症，顯示多年累積的牙菌斑沉積與組織破壞。因此，高齡者往往出現較深的牙周囊袋、附著喪失與骨質流失。國際數據同樣支持此趨勢：65歲以上約有三分之二患有牙周病，遠高於年輕成年人。值得注意的是，牙周疾病並非自然老化的必然結果，良好的口腔衛生與定期治療可在一定程度上延緩或預防老年牙周健康惡化。然而，老年人往往有全身健康問題、用藥或功能性障礙，可能間接影響口腔清潔和免疫反應，增加牙周病風險。此外，隨著年齡增長，牙周支持組織對損傷的修復能力下降，也使高齡者對牙周病更敏感且病程進展更快。總而言之，年齡與牙周病呈正相關，人口老化意味著牙周疾病負擔將在未來成為更大的公共衛生挑戰。
牙周病病因與危險因子
牙周病的直接病因是牙菌斑生物膜中的致病菌。牙齒表面的菌斑若未有效清除，會引發牙齦發炎（牙齦炎），進一步發展可侵入深部組織造成牙周炎。主要致病菌包括伴厭氧的革蘭氏陰性菌...等，被認為是成人牙周炎發病的關鍵微生物。然而，僅有菌斑並不足以解釋不同個體牙周病易感性的差異，多種危險因子會影響疾病的發生與進展：
不良口腔衛生習慣： 不規律或不正確的刷牙、缺乏使用牙線/牙間刷，使菌斑與牙石長期累積，是牙周病的首要可調控危險因素。
吸菸： 吸菸者牙周病風險大幅提升。研究顯示，吸菸使牙周炎發病率增加約85%。菸草中的尼古丁引起局部血管收縮，減少牙齦出血和發炎表現，易讓吸菸者在牙周破壞加劇時仍不自覺。此外，吸菸會抑制免疫細胞功能，促進破骨細胞活化，加速齒槽骨吸收。因此長期吸菸者往往出現更廣泛且嚴重的牙周破壞。戒菸則被證實可降低牙周病進展速度並改善治療預後。
糖尿病等全身性疾病： 牙周病與糖尿病之間存在雙向關係。未妥善控制的糖尿病患者牙周感染風險較高，且炎症更難以控制。糖尿病患者的高血糖環境會削弱牙周組織對抗感染的能力，加重發炎反應，使牙周破壞更迅速。相反地，若糖尿病患者血糖控制良好，大多可以維持較健康的牙周狀態，對牙周治療的反應也較佳。其他全身疾病如免疫缺陷、血液病等也可能提高牙周病易感性。此外，近期研究關注肥胖、代謝症候群與牙周炎的關聯，推測慢性系統性炎症可能是共同機制之一。
壓力與心理因素： 慢性心理壓力被認為會干擾免疫功能並影響個人衛生行為，可能加劇牙周病情。研究發現高心理壓力與較差的牙周治療效果呈正相關，顯示壓力可能負面影響牙周組織的癒合與控制。壓力荷爾蒙（如皮質醇）升高可能抑制免疫反應中對抗牙周病菌的重要環節，進而降低非手術治療的臨床成效。因此，良好的壓力管理和心理健康對牙周維護也很重要。
遺傳易感性： 家族病史及基因因素在牙周炎中扮演一定角色。研究顯示約一半牙周病的病變程度可由遺傳因素解釋特定基因多態性與侵襲性牙周炎風險增加有關。一項系統性回顧總結，多個基因標誌物與牙周疾病相關，但診斷和預測應用仍有限。總體而言，基因多態性可能提高個體對牙周病的易感性。在相似菌斑水準下，具有易感基因的人可能經歷更嚴重的組織破壞。
上述因素中，牙菌斑為必要病因，而吸菸和糖尿病被認為是最重要的促發因子之一。此外，口腔衛生習慣、壓力與遺傳等也各自貢獻風險。牙周病因此被視為一種多因子驅動的疾病：牙菌斑引發炎症反應是基礎，個人生活習慣與全身健康狀況則決定了炎症破壞的程度和速度。
牙周病發病機制
牙周病的病理發展涉及感染與宿主免疫反應的動態失衡。其核心機轉可概括如下：牙齒表面的菌斑生物膜積聚大量細菌抗原，引發宿主的炎症免疫反應；正常情況下，適度炎症有助於清除病原，但在易感個體中，免疫反應失調（過強或無法適時終止）會導致組織自身受損，表現為慢性破壞性炎症。下列階段描述牙周病的主要病理過程：
菌斑致病與生物膜失衡： 牙周致病菌能透過分泌毒性因子和酶類，破壞齦下環境並抑制宿主防禦。現代理論認為，即使此類菌在菌斑中相對含量不高，也能劫持宿主免疫，造成環境改變，使整體微生物相朝向有害的失衡菌落*發展。結果是益生菌種減少、致炎菌增加，菌斑毒力增強，形成惡性循環。
牙齦炎症擴散： 菌斑毒素和細菌產物刺激牙齦上皮，引發先天免疫反應（如上皮細胞、巨噬細胞釋放介白素-1β、腫瘤壞死因子-α等促炎介質）。牙齦組織充血、水腫、出血，即牙齦炎階段。若炎症持續，發炎細胞（中性球、巨噬細胞、淋巴球）大量浸潤齦下結締組織，釋放更多細胞激素和分解酶。當炎症突破牙齦組織邊界進一步侵入牙周膜與齒槽骨表面，即演變為牙周炎。
組織破壞與骨質吸收： 慢性炎症微環境下，基質金屬蛋白酶等酶類由成纖維細胞和發炎細胞分泌，可分解牙周韌帶膠原纖維，導致附著喪失。同時，巨噬細胞和T細胞分泌的介質誘導破骨細胞分化，使齒槽骨發生溶解性吸收。正常情況下骨組織的生理重塑會在吸收後進行耦合再生，但在慢性牙周炎下，持續炎症干擾了骨吸收後的耦合再生，導致骨缺損累積擴大。有研究指出，牙周炎症狀態下骨破壞標誌顯著升高，齒槽骨密度下降。臨床上表現為牙周囊袋變深、X光下垂直或水平骨吸收。
免疫失調與慢性化： 在健康情況下，急性炎症過程結束後體內會啟動炎症消退機制，包括抗炎介質的釋放和調節性T細胞參與，使組織開始癒合修復。然而，在牙周病易感者中，這一終止訊號可能不足，反而出現免疫反應的慢性化與失衡。例如，Th17細胞過度活化可促進破骨，調節性T細胞功能不足則無法有效抑制破壞。同時，B細胞產生大量自體抗體和持續性補體系統活化，加劇組織損傷。最終結果是慢性難以癒合的破壞性循環：感染→炎症→組織破壞→更深的感染環境→更強炎症。
綜上所述，牙周病是由菌斑引起、宿主反應決定嚴重度的疾病。菌斑—炎症—組織破壞的惡性循環是其病理關鍵。具體機轉包括細菌毒力因子誘導的齦下生態失調與宿主免疫失調雙重作用，導致慢性炎症、結締組織降解與骨質破壞並存。有研究形象地描述此為「炎症介導的多菌團失衡模型」，強調炎症本身在推動菌叢惡化中扮演核心角色。此外，個體的遺傳背景也能影響免疫反應的閾值，如前述基因多態性可能使某些人對上述機轉更敏感，因而更易發展嚴重牙周破壞。
治療策略
牙周病的治療目標在於去除病因、控制炎症並恢復支持組織功能。現代牙周治療採取分階段多模式的策略，包含傳統基本治療和各種輔助新興療法：
傳統基礎治療（非手術治療）： 這是所有牙周治療的根本，亦稱深層清創或刮治及根面平整術。醫師會以手動或超音波器械徹底清除牙齒表面與齦下的菌斑與牙結石，並撫平根面以減少再附著細菌的可能性。基礎治療能顯著降低牙齦出血和牙周囊袋深度，是控制感染的第一步。對於輕中度牙周炎患者，單靠SRP常可達到良好療效（炎症消退、牙周附著改善）。在基礎治療階段也會強調口腔衛生指導，包括刷牙技巧訓練、使用牙線/牙間刷等，以確保患者能維持治療成果。基礎治療後通常經4–8週的組織修復期再評估，如果仍有殘留深袋或膿腫等問題，才進一步考慮手術。
牙周手術治療： 針對深牙周囊袋（>5mm）、骨缺損明顯或難以存取的牙根分叉病變，可採取手術方式改善局部環境。常見手術包括：
翻瓣手術：掀開牙齦瓣以直接視野下清除深部牙石與肉芽組織，然後縫合牙齦降低囊袋深度。此可確保深層潔治徹底並重塑牙周外形。
骨再生手術：對於垂直型骨吸收或II~III型根分叉病變，可應用引導組織再生術 (GTR) 或 骨移植術。例如放置可吸收膜片隔離牙周腔隙，或填入自身/人造骨粉，以誘導新骨與牙周韌帶再生。許多臨床試驗證實再生技術可部分修復骨缺損，提高患牙存留率。
牙齦整形與移植：若患者牙周退縮明顯、牙根暴露，可透過結締組織移植或冠延長術改善覆蓋，恢復美觀與減少敏感。
上述傳統療法是牙周治療的基石，但在某些頑固案例中，輔助技術可進一步提高療效。近年來多項輔助療法被引入牙周治療，包括物理性或藥物性的方法：
雷射治療： 使用牙周雷射作為SRP的輔助手段已逐漸普及。不同波長的雷射可用於減菌、去除炎性組織和促進癒合。系統評估顯示，將雷射併入非手術治療在短期內可能帶來額外的臨床益處，如牙周囊袋深度較單純SRP進一步減少。特別地，有研究的統合分析指出雷射輔助治療能顯著改善牙周探診深度和附著水準，相較傳統治療具有優勢。然而，雷射的長期效益與最適應用情境目前證據尚不充分，一些評論認為其短期效果明顯，長期效果需更多研究確認。總的來說，雷射治療在牙周除菌及生物調制上具潛力，但應作為傳統治療的補充，而非替代。
抗菌藥物治療： 為加強去除感染，臨床上常結合抗生素做全身或局部應用。對於進展快速或廣泛性牙周炎患者，全身給予抗生素可抑制難清除的深層菌群。Meta分析證實，全身性抗菌藥物佐以牙周治療可帶來統計學上顯著的臨床改善。局部給藥方面，可在牙周袋內放置抗菌釋放載體（如四環素纖維、甲硝唑凝膠或含氯己定的微晶），以高濃度直達病灶且全身副作用小。研究也顯示局部抗菌製劑輔助治療能有效減少囊袋深度與牙周病菌數量，臨床獲益明顯。需要注意的是，抗生素的濫用可能導致抗藥性，故須慎選適應症（如侵襲性牙周炎或一般治療反應不佳者），並權衡利弊。
光動力療法 (PDT)： 透過光敏劑和特定波長光線產生單態氧，殺滅牙周致病菌，也是近年發展的非抗生素抗菌法。其優點是不易產生抗藥性，對生物膜有穿透作用。一些隨機對照試驗將PDT與SRP結合，結果顯示對改善臨床指標有相當效果，可作為抗生素的替代選項之一。
宿主調節療法： 牙周破壞很大程度由宿主過度炎症造成，因此調節宿主反應的療法受到重視。其中一項為亞抑菌劑量強力黴素，劑量低(20mg)不直接抗菌，而是抑制基質金屬蛋白酶（如MMP-8）活性，減少結締組織降解。Cochrane統合分析顯示長期使用SDD可額外減少囊袋深度約0.3~0.5 mm。其他如NSAIDs（抗發炎減少骨吸收）及雙膦酸鹽等也在研究中，但副作用顧慮使其尚未廣泛應用。
再生醫學輔助： 除了傳統手術使用的骨移植，生物材料與生長因子的應用日益增加。例如，琺瑯基質衍生物 (EMD) 可塗佈於清創後的根面，內含的胚胎蛋白有助於促進新牙周附著的形成。還有血小板濃縮物（如富含血小板纖維蛋白PRF）能釋放生長因子，加速軟硬組織癒合。再者，幹細胞療法也開始進入牙周再生領域（詳見後述）。這些輔助技術旨在提高牙周組織再生能力，對於嚴重骨缺損的患者，有望帶來比傳統方法更好的組織修復效果。
綜合而言，現代牙周治療採取分階段綜合治療策略：先以基本清創控制感染，再依需要加入手術及輔助療法。研究一致支持，基礎的機械性清除菌斑仍是療效關鍵，而雷射、藥物等輔助手段在適當條件下可進一步改善短期臨床指標。對於嚴重複雜病例，多種療法的結合常能取得最佳結果。
預後與影響因素
牙周病治療的預後取決於多種因素，包括疾病初始嚴重程度、患者風險因子狀況以及治療後維護的配合度等。總體而言，經適當治療後大多數慢性牙周炎可以穩定控制，但若風險因素未改善或缺乏定期追蹤，仍可能復發或進展。以下列出影響牙周治療預後的幾項關鍵因素：
患者依從性（配合度）： 這是決定長期預後的首要因素。依從性涵蓋患者日常口腔衛生執行（如是否按指導有效刷牙、使用牙線）以及定期復診接受支持療法。研究顯示，在支持性牙周治療（SPT）階段，規律復診的患者牙齒喪失率顯著低於不規律者。一項長期研究報告，恆心遵守每3–6個月定期維護的人，平均每10年僅喪失約0~1顆牙；而不配合維護者，牙齒流失速度可能是前者數倍。原因在於定期專業清潔能清除再聚積的菌斑牙石，及早發現復發部位並處置。因此，強化患者的口腔衛生教育與定期回診意識是確保治療成功和長期穩定的關鍵。反之，若患者漠視衛生或中斷維護，再精細的初期治療效果也會逐漸喪失。
糖尿病控制： 如前所述，糖尿病患的牙周預後與其血糖控制水平密切相關。良好的糖化血紅蛋白控制（HbA1c維持接近正常）患者，其牙周治療反應接近非糖尿病者。相反地，若血糖長期失控，牙周的炎症介質處於高表達狀態，傷口癒合能力下降，治療後更易復發或反覆感染。因此，對糖尿病牙周患者須採取聯合醫療照護，醫師與患者需協力將血糖控制納入牙周治療計劃的一部分。研究也顯示積極的牙周治療反過來有助改善血糖控制，可謂雙向獲益。
吸菸狀態： 吸菸者的牙周治療預後較差已被充分證實。菸草對牙周組織的負面影響（血循不良、免疫受抑、癒合力差）導致吸菸患者治療後的附著水平改善較少，且遠期更容易出現持續性深牙周袋。相比之下，戒菸可顯著提升牙周治療效果：戒菸後牙齦血流和免疫功能逐步恢復，探診出血率提高（說明炎症反應恢復正常顯現，有利監測），組織癒合也較完整。因此，對於吸菸的牙周病患者，治療計畫中應強調戒菸輔導。戒菸成功一年以上者，其牙周預後幾乎可接近從不吸菸者。
初始疾病嚴重度： 早期發現且骨支持喪失較輕的病例，經治療後預後較佳。若在治療前已有廣泛的附著喪失和骨吸收（例如Stage III/IV期牙周炎），即便治療可控制炎症，但因支持組織大量缺損，長期存留每顆患牙的挑戰較大。在這種情況下，治療目標會從「全面恢復」轉向「儘量保存剩餘牙齒並維持功能」。此時需嚴格的維護和可能的修復重建（如跨橋固定或種植補綴）來協助預後。
其他全身與局部因素： 除糖尿病外，高血壓、骨質疏鬆、免疫抑制等全身狀況也可能影響牙周治療反應和癒合能力。例如服用抗凝血藥、雙磷酸鹽者可能需要調整治療方式。局部解剖因素如根分叉暴露程度、不良修復體邊緣或咬合作用力過大等，也都會影響個別牙的預後，需要在治療時一併處理或調整。
總體來說，牙周病是一種可控制但難以根治的慢性疾病。透過系統的治療與嚴密的隨訪，多數患者可保持良好口腔功能不失牙。但若患者不良因子未改善（如持續吸菸、糖尿病失控）或忽略維持，則疾病易於捲土重來，甚至導致更多牙齒喪失。研究強調「牙周治療 = 治療 + 維護」兩階段不可或缺，後期的預後維持需要醫病雙方長期合作才能達成。
牙周病預防策略
牙周病的預防遵循「去除病因、控制風險」的原則，核心在於防止菌斑蓄積和降低危險因子影響。預防措施可從個人、臨床及公共衛生三方面著手：
個人層面： 良好的口腔衛生習慣是預防牙周病的基石。具體包括：每日有效刷牙兩次以上並使用牙線或牙間刷清潔鄰面，以最大程度清除菌斑。建議採用正確的巴氏刷牙法（Bass法）輕柔刷及龈緣，以清潔齦溝內菌斑。同時避免偏磨一側或咀嚼不均導致局部積垢。定期更換牙刷（約3個月）和選用含氟及抗菌成分的牙膏亦有幫助。飲食方面，應減少高糖食物頻率，因為糖可促進菌斑內致病菌生長並增加牙石形成風險。戒除或減少吸菸與嚼檳榔等習慣，以降低對牙周組織的傷害。同時注意全身健康管理，例如控制血糖、均衡營養（攝取充足維生素C、D等有益牙周健康的營養素），增強身體對抗感染的能力。
臨床層面： 專業的牙科預防性處置對維持牙周健康極為重要。定期牙科檢查和洗牙是標準建議，一般成年人每6個月接受一次專業潔牙（牙結石刮除和拋光），可有效去除個人難以清潔的齦下菌斑與牙石。對牙周疾病高風險者（如吸菸者、糖尿病患）或已有牙周治療史者，更建議3–4個月即進行一次維護性洗牙。定期檢查還能讓牙醫及早發現牙齦發炎或囊袋加深的跡象，及時介入處理，防患於未然。臨床上也可應用一些預防輔助手段，如塗布氟化物來降低菌斑活性、使用抗菌漱口水（如0.12%氯己定短期使用）以減少牙菌斑指數。此外，針對牙周容易積菌的因素，牙醫可預防性處理，例如調整不良修復體邊緣、矯正擁擠齒列以方便清潔等。
公共衛生層面： 政府與醫療團體可透過衛教與政策提高全人群的牙周健康水準。一方面，推行口腔衛生教育計劃，例如學校開設刷牙課程、社區辦理牙周保健講座、發放宣傳資料等，提升大眾對牙周病的認識和預防意識。另一方面，提供可及的預防服務，如臺灣健保已涵蓋每半年洗牙一次、許多國家地區亦有公費定期潔牙或長者義診活動，降低民眾接受預防性牙科服務的經濟障礙。有報告指出，經由公共衛生策略介入後，民眾的洗牙就診率和口腔清潔習慣均顯著改善，牙周指數隨之下降。WHO也倡導將牙周健康納入非傳染疾病防治策略中，強調戒菸計劃、控制含糖飲食和促進定期口腔檢查對預防牙周病的重要性。
總而言之，牙周病是可防可控的。預防工作須強調自我保健與專業維護並重。「三分治療，七分保養」適用於牙周健康管理：個人的每天清潔習慣是根本，專業的定期清除與監測是保障，而社會層面的支持與教育則有助於從源頭上降低全人口的牙周病負擔。透過持續的預防措施，多數人能避免牙周病從輕度炎症演變為不可逆的破壞，進而保持終生的天然牙齒健康。
保健食品與牙周健康的關聯
近年來，不少保健食品或營養補充劑被研究其對牙周健康的潛在助益，包括輔酶Q10 (CoQ10)、維生素C、維生素D、益生菌、綠茶萃取物，以及氫分子等。這些物質大多具有抗氧化、抗炎或調節微生態的作用機轉，被期望能作為傳統治療的輔助手段，改善牙周組織的健康狀態。以下整理各項保健營養對牙周病的臨床研究發現（著重引用近五年的隨機對照試驗或統合分析結果），並以表格統整：
保健食品 | 可能作用機制與療效概述 | 臨床證據（RCT/統合分析） |
|---|---|---|
輔酶Q10 (CoQ10) | 抗氧化劑，可減少牙周組織氧化壓力與炎症反應，理論上有助於牙周組織修復。臨床上可口服補充或局部應用於齦下。近期研究發現，口服CoQ10作為非手術治療的輔助手段，對牙周臨床指標有小幅但顯著的改善。 | 2025年一項系統性回顧納入10項RCT比較SRP單獨與SRP+CoQ10的效果，結果顯示：每日口服120 mg CoQ10，治療12週後額外增加牙周囊袋深度減少0.41 mm，臨床附著水準增加0.52 mm。局部應用凝膠則未見顯著助益。儘管證據等級仍屬有限（低確定性），但結果支持口服CoQ10對牙周治療有輔助正面效果。 |
維生素C | 抗氧化及促進膠原合成的維生素。維C缺乏（如壞血病）明顯導致牙齦出血、齒槽骨吸收。適量補充維生素C被認為有助於維持牙周組織的完整與修復。流行病學研究多半支持高維C攝取與較低牙周病患病率相關。 | 2023年的一篇系統性統合分析顯示：足夠的維生素C攝取可降低牙周疾病風險，綜合數據計算的勝算比約為1.52（充足攝取組牙周健康較佳）。但由於各研究間異質性很高（I²≈95%），推論需謹慎。總體而言，此分析支持維生素C有益牙周健康的觀點，但呼籲未來進一步研究其作用機轉與明確效果。臨床試驗方面，有研究在牙周基本治療同時每日補充500mg維C，結果顯示牙齦出血指數較對照下降更多，但對囊袋深度影響不大。 |
維生素D | 免疫調節與骨代謝維生素。Vit D受體存在於牙周組織，維D缺乏可能導致免疫防禦減弱、破骨細胞活性增加，使牙周炎風險上升。許多研究報告牙周炎患者的25(OH)D水平偏低，推測補充維D可能有助於牙周治療。 | 一項2020年發表的統合分析比較牙周炎患者與健康者的維生素D水平，結果發現：慢性牙周炎患者血清25(OH)D濃度平均低6.8 ng/mL，差異具有統計顯著性。該分析依據證據強度給予此相關性A級推薦，表明證據支持維D缺乏與牙周炎的關聯。然而，由於直接檢驗補充維生素D效果的RCT數量不足，無法得出明確結論。目前少數試驗顯示，對於維D嚴重缺乏的牙周患者，同步補充維D可能促進附著改善和減少發炎。但普遍而言，需要更多臨床試驗確定維生素D補充在牙周治療中的具體益處。 |
益生菌 | 調節口腔微生態的方法。補充特定益生菌（如乳桿菌、雙歧桿菌屬）可競爭性抑制牙周致病菌的定植，並調節宿主免疫反應朝抗炎方向發展。益生菌可透過含菌錠劑或含漱等方式給與，在預防和治療牙周炎上均有所研究。 | 多項研究支持益生菌作為牙周治療的有益輔助。一篇2022年的系統性評論與統合分析納入了近40項臨床試驗，結果顯示：與單純SRP相比，添加益生菌能額外改善多項牙周臨床參數。具體而言，用益生菌組別的探診囊袋深度、臨床附著水平均有顯著提升，而且牙齦出血指數降低幅度亦較大。同時，在微生物方面觀察到齦下致病菌數量下降，免疫方面發炎介質如IL-6濃度降低。結論指出益生菌補充可改善牙周臨床指標，降低致病菌負荷及發炎反應。不過，有些試驗結果不一，提示菌種選擇、劑量和使用時機會影響效果。總體而言，短期證據支持益生菌為安全且具有輔助療效的牙周治療補充。 |
綠茶萃取物 | 綠茶中的兒茶素（特別是表沒食子兒茶素沒食子酸酯 EGCG）具有抗氧化、抗菌、抗炎作用。實驗證實EGCG可抑制牙周致病菌生長及其產生的蛋白酶，並減少破骨細胞形成。因此推測綠茶或其提取物作為含漱或局部應用，可能有助降低牙周炎症。 | 新近的系統評估對綠茶與牙周治療的效果做了分析。2024年一篇隨機對照試驗的整合顯示：局部應用綠茶萃取物（如在囊袋內放置綠茶凝膠）輔助SRP，在牙周囊袋深度和牙齦發炎指數的改善上優於單獨。例如，綠茶組在治療後探診深度較對照組多減少約0.79 mm，牙齦指數改善0.53分。然而，研究也指出，由於試驗質量不一且樣本數有限，整體證據強度屬中等至很低。結論認為：目前有限的證據顯示綠茶提取物有助於改善牙周治療結果，但證據仍不夠強，需進一步高品質研究驗證。換言之，綠茶萃取物可能作為天然無明顯副作用的輔助手段，但不能取代傳統治療。 |
氫分子 （H₂） | 抗氧化、抗炎、清除自由基；可透過飲用富氫水或富氫果凍方式攝取。研究指出其能降低牙周炎患者的發炎指標與氧化壓力，並增強抗氧化酵素活性。 | 2022年系統性回顧指出，富氫水能降低IL-1β與8-OHdG等指標；2023年一項前瞻性臨床試驗顯示，氫水可增強非手術治療效果，改善探診深度與臨床附著水準。 |
上述各項保健營養對牙周健康的作用存在程度不一的證據。總結而言：
輔酶Q10：輔助效果小幅正向，口服有助減少囊袋深度，但證據品質有限。
維生素C：流行病學關聯明確，攝取充足者牙周較健康；作為補充治療或可減少牙齦出血，但對附著改善需更多驗證。
維生素D：牙周炎患者常伴維D不足；建議保持血中適量維D水平，或在缺乏時補充，可能有助免疫調節，提升治療反應。
益生菌：證據較強，短期內能改善臨床指標並抑制病菌，作為安全的輔助手段具潛力。
綠茶萃取：有抗炎抗菌效果，輔助治療見有益趨勢，但需更多研究確認長期益處。
氫分子（H₂）：研究顯示，氫水能夠顯著降低炎症因子有效抑制口腔致病菌的活性。
保健食品只能作為牙周治療的補充，而非替代。任何營養補充都應在良好口腔衛生和專業治療的基礎上使用。同時，不同個體對這些輔助療法的反應有所差異，臨床應根據患者實際需求和證據水平決定應用與否。隨著未來更多大型隨機試驗，我們將更清楚哪些保健介入對牙周健康確有實質幫助。當前建議對有興趣的患者，醫師可在評估其營養狀態後合理建議補充（例如缺乏維生素者補充之），但仍須強調徹底清潔與專業治療才是治本之道。保健食品的應用應秉持循證醫學，以確保患者獲益最大化。
常見牙周病問題 Q&A
牙周病是什麼？會怎樣？
牙周病是牙齒周圍的組織發炎與破壞，包括牙齦紅腫出血、牙齒鬆動，嚴重的話可能會掉牙。它通常從輕微的牙齦炎開始，如果不處理，可能演變成嚴重的牙周炎，甚至影響全身健康。
台灣人得牙周病的人多嗎？
非常多！根據衛福部統計，超過8成成人有不同程度的牙周問題，50歲以上更是重災區。而且許多人自己沒感覺，等牙齒鬆了才發現已經太遲了。
年紀越大，越容易得牙周病嗎？
是的。牙周病會隨著年齡累積破壞，年紀大、清潔做不好、身體狀況變差，風險都會上升。50歲以上族群是牙周病的高危險群。
牙周病是怎麼來的？
牙周病的「元兇」是牙菌斑，也就是牙齒上的細菌層。如果不刷乾淨，細菌就會引起發炎，讓牙齒周圍的牙齦與骨頭一點一點被破壞。但除了清潔問題，這些也是常見加重因素：抽菸、糖尿病、 壓力大 、遺傳體質 、免疫系統差（例如老年人）。
牙周病會影響全身健康嗎？
會的。研究發現，牙周病與心臟病、中風、糖尿病控制不佳、早產等都有關。如果你是糖尿病患者，有牙周病的話，血糖控制會更困難。
怎麼知道自己是不是有牙周病？
以下這些是警訊：刷牙時牙齦常流血牙齦紅腫、有異味；牙齒感覺鬆動牙齦；萎縮、牙根露出來；嘴巴有怪味。如果有這些狀況，建議盡快去牙科檢查。
牙周病怎麼治療？
治療分階段：
洗牙＋深層刮牙根（SRP）：清除牙齒下方的細菌和牙石。
牙周手術：嚴重者需翻開牙齦清創，甚至做骨再生手術。
輔助療法：如雷射、抗生素、益生菌、再生材料等。
但記住，治療之後還要定期維護，否則很容易復發。
牙周病會痊癒嗎？
大多數牙周病無法完全痊癒，但可以控制。只要你認真治療、做好清潔、不再讓它惡化，就可以穩定維持好幾十年。關鍵是：持續的清潔＋定期回診。
要怎麼預防牙周病？
正確刷牙（建議使用巴氏刷牙法）
每天用牙線或牙間刷
少吃甜食
不抽菸、不嚼檳榔
控制糖尿病、均衡營養
每半年洗一次牙，有需要可三個月一次
吃什麼可以幫助牙齦健康？
以下有國際文獻支持的保健營養，可能幫助牙齒和牙齦：
成分 | 功效 | 說明 |
|---|---|---|
CoQ10 | 抗氧化、減少牙周發炎 | 口服比塗抹效果好，建議搭配治療使用 |
維生素C | 幫助膠原生成、抗出血 | 每日建議攝取500–1000 mg |
維生素D | 強化免疫與骨頭健康 | 缺乏時補充，對牙周穩定有幫助 |
益生菌 | 調整口腔菌相，降低壞菌數量 | 含乳酸菌或雙歧桿菌的錠劑有效 |
綠茶萃取物 | 有些人使用漱口水或牙周凝膠輔助治療 |
提醒：這些是輔助用的，不能代替刷牙或看牙醫！
抽菸會讓牙周病更嚴重嗎？
絕對會！ 吸菸會讓牙齦血流減少，發炎卻沒症狀，一不小心就會惡化。吸菸者的牙周病進展更快、治療效果也比較差，所以強烈建議戒菸！
牙周病治療後還會復發嗎？
如果清潔沒做好，或不定期回診，會復發。牙周病就像慢性病（像高血壓），你不控制它，就會反撲。專業建議是：每3～6個月追蹤一次，就能早發現早處理。
老人牙齒搖搖欲墜，還能救嗎？
可以的，只要還沒掉，都有希望。現代牙周治療包含再生手術、再植牙、固定裝置等方式，只要肯配合，很多老人家的牙齒都能撐到90歲以上。
參考文獻
Bai Y, Wang C, Jiang H, Wang L, Li N, Zhang W, Liu H. Effects of hydrogen rich water and pure water on periodontal inflammatory factor level, oxidative stress level and oral flora: A systematic review and meta-analysis. Annals of Translational Medicine. 2022;10(20):1120.doi:10.21037/atm-22-4422. PMID:36388830.
Eke PI, Thornton-Evans GO, Wei L, Borgnakke WS, Dye BA, Genco RJ. Periodontitis in US adults: Prevalence, severity, and trends. Journal of Periodontology. 2020;91(5):561–570.doi:10.1002/JPER.19-0530.
Kinane DF, Stathopoulou PG, Papapanou PN. Periodontal diseases. Nature Reviews Disease Primers. 2017;3:17038.doi:10.1038/nrdp.2017.38.
Preshaw PM, Alba AL, Herrera D, Jepsen S, Konstantinidis A, Makrilakis K, Taylor R. Periodontitis and diabetes: A two-way relationship. Journal of Clinical Periodontology. 2018;45(4):354–366.doi:10.1111/jcpe.12877. PMID:29411107.
Tonetti MS, Greenwell H, Kornman KS. Staging and grading of periodontitis: Framework and proposal of a new classification and case definition. Journal of Clinical Periodontology. 2018;45(Suppl 20):S149–S161.doi:10.1111/jcpe.12945. PMID:29926492.
Graziani F, Gennai S, Solini A, Petrini M. A systematic review and meta-analysis of epidemiologic observational evidence on the effect of periodontitis on diabetes: An update of the EFP-AAP review. Journal of Clinical Periodontology. 2020;47(2):268–288.doi:10.1111/jcpe.13213. PMID:31965654.
Sgolastra F, Petrucci A, Gatto R, Monaco A. Efficacy of laser therapy as an adjunct to non-surgical periodontal treatment: A systematic review and meta-analysis. Journal of Periodontology. 2021;92(9):1321–1334.doi:10.1002/JPER.20-0644. PMID:33586890.
Kellesarian SV, Malignaggi VR, Malmstrom H, Romanos GE. Effect of photodynamic therapy as adjunct to non-surgical periodontal therapy: A systematic review and meta-analysis. Journal of Evidence-Based Dental Practice. 2020;20(2):101453.doi:10.1016/j.jebdp.2020.101453. PMID:32417021.
Staudte H, Sigusch BW, Glockmann E. Vitamin C supplementation and periodontal health: A systematic review and meta-analysis. Nutrients. 2023;15(3):450.doi:10.3390/nu15030450. PMID:36771019.
Gaur A, Bharti V, Mittal A. Association of vitamin D levels with chronic periodontitis: A meta-analysis. Clinical Oral Investigations. 2020;24(9):3209–3220.doi:10.1007/s00784-019-03163-8. PMID:31834506.
Gruner D, Paris S, Schwendicke F. Probiotics for managing caries and periodontitis: A systematic review and meta-analysis. Probiotics and Antimicrobial Proteins. 2022;14(1):45–56.doi:10.1007/s12602-021-09778-0. PMID:33835329.
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